Сърдечна недостатъчност: симптоми, лечение, причини

Сърдечна недостатъчност (лат. Vitium cordis) - синдром, причинен от декомпенсирана миокардна дисфункция. Тя се проявява чрез увеличаване на обема на междуклетъчната течност и намаляване на перфузията на органи и тъкани. Патофизиологичната основа на този синдром е, че сърцето не може да осигури метаболичните нужди на организма поради нарушена помпена функция или чрез увеличаване на крайното диастолично налягане в камерите. При някои пациенти със сърдечна недостатъчност няма нарушена помпена функция, а клиничните прояви възникват поради нарушено пълнене или изпразване на сърдечните камери. Миокардната дисфункция (систолична или диастолна) първоначално е асимптоматична и едва тогава може да прояви сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност
ICD-10I 50 50.
ICD-9428.0 428.0
DiseasesDB16209
MedlinePlus000158
eMedicinemed / 3552 emerg / 108/108 радио / 189 радио / 189 n / 1367150/1367150 пед / 2636 пед / 2636
бримкаD006333

В зависимост от това колко бързо се развива сърдечна недостатъчност, тя се разделя на остра и хронична. Острата сърдечна недостатъчност може да бъде свързана с наранявания, токсини, сърдечни заболявания и без лечение може бързо да бъде фатална.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива в продължение на дълъг период от време и се проявява с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неподходяща перфузия на органи и тъкани в покой или при стрес и често със задържане на течности в тялото.

Класиране по тежест Редактиране

В зависимост от резултатите от физическите изследвания, класовете се определят по скалата на Килип:

  • I (без признаци на СН),
  • II (леко CH, малко хрипове),
  • III (по-тежка СН, повече хрипове),
  • IV (кардиогенен шок, систолично кръвно налягане под 90 mmHg)

Класификация от В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг Реда

Според тази класификация в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност се отличават три етапа:

  • I ст. (HI) начална или латентна недостатъчност, която се проявява под формата на недостиг на въздух и сърцебиене само със значително физическо натоварване, което преди това не го е причинявало. В покой, хемодинамиката и функциите на органите не са нарушени, работоспособността е донякъде понижена.
  • Етап II - тежка, продължителна недостатъчност на кръвообращението, нарушена хемодинамика (стагнация в белодробната циркулация) с малко усилие, понякога в покой. В този етап има 2 периода: период А и период Б.
  • H IIA етап - задух и сърцебиене с умерено усилие. Неостра цианоза. Като правило, недостатъчност на кръвообращението е главно в малкия кръг на кръвообращението: периодична суха кашлица, понякога хемоптиза, прояви на претоварване в белите дробове (крепит и нездрави влажни хрипове в долните участъци), сърцебиене, прекъсвания в сърцето. На този етап се наблюдават първоначалните прояви на застой и в системното кръвообращение (леко подуване на краката и долните крака, леко увеличение на черния дроб). До сутринта тези явления са намалени. Рязко намален работен капацитет.
  • Н IIB етап - само задух. Всички обективни симптоми на сърдечна недостатъчност се увеличават драстично: изразена цианоза, конгестивни промени в белите дробове, продължителна болка в болката, прекъсвания в сърдечната област, сърцебиене, признаци на недостатъчност на кръвообращението по протежение на голям кръг на кръвообращението, персистиращ оток на черния дроб t ), хидроторакс, асцит, тежка олигурия. Пациентите са инвалиди.
  • Етап III (H III) - финален, дистрофичен етап на неуспех. В допълнение към хемодинамичните нарушения се развиват морфологично необратими промени в органите (дифузен пневмосклероза, цироза на черния дроб, конгестивен бъбрек и др.). Метаболизмът се нарушава, развиват се изтощението на пациентите. Лечението е неефективно.

Намалената сърдечна изпомпване в CHF води до вторично активиране на симпатоадреналната (SNS) и ренин-ангиотензин-алдостероновата системи (RAAS), от една страна, и вазопресина (известен като антидиуретичен хормон ADH) и предсърдните пептиди от друга. Процесът медиира периферната и бъбречната вазоконстрикция, която причинява намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, което, съчетано с вече намаленото артериално налягане на пълнене, води до вторично активиране на RAAS. Активирането на RAAS води до увеличаване на секрецията на алдостерон, като по този начин се осигурява правилното перфузионно налягане в тъканите, поради засилената реабсорбция на натрий и вода от проксималните нефронни тръби.

Стимулирането на освобождаването на вазопресин от задния лоб на хипофизата е в отговор на активирането на барорецепторите, които реагират на понижаване на кръвното налягане. Увеличаването на нивата на ADH води до миокардна фиброза, хипертрофия и вазоконстрикция, както и до увеличаване на реабсорбцията на водата в събиращите се нефронови тубули, въпреки съществуващото претоварване на сърцето с обем на циркулиращата кръв под формата на разтягане на предсърдната тъкан и нисък осмоларитет на плазмата.

Патогенетичната водно-електролитна хомеостаза е главно под контрола на бъбречната регулация, която е най-уязвимото място на натриево-калиевата хомеостаза. Клиничните ефекти от освобождаването на ADH са жажда и увеличен прием на вода. Ангиотензин II също допринася за стимулиране на "центъра на жаждата" на мозъка и за насърчаване на освобождаването на ADH. При физиологични условия хиперактивирането на невротрансмитерните системи се изключва от тяхното многопосочно действие, а при ХСН се появяват условия за оток, на фона на хипотония и хипоосмолалност. Вярно е, че трябва да се отбележи, че според експериментални данни са наблюдавани различни механизми, които лежат в основата на активирането на RAAS и SNS, от една страна, и на вазопресина и предсърдните пептидни системи, от друга страна.

Преходно намаление на бъбречната функция и директно бъбречно увреждане неизбежно допринасят за повишаване на нивата на калий, които се изравняват за момента, когато се приемат с циркулиращи и / или тиазидни диуретици. Въпреки това, заслужава да се отбележи, че е за предпочитане да се направи избор в полза на лекарството Torasemide, което, в сравнение с фуроземид, допринася за по-малко активиране на RAAS и медиира по-малкото отделяне на калий от организма.

Редактиране на острата сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност (AHF), която е следствие от нарушение на контрактилитета на миокарда и намаляване на систоличния и минусния обем на кръвта, се проявява при изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност.

Острата сърдечна недостатъчност е по-често лява камера и може да се прояви като сърдечна астма, белодробен оток или кардиогенен шок.

Хронична сърдечна недостатъчност Редактиране

Първична недостатъчност на лявата камера на сърцето продължава със стагнация на кръвта в малкия кръг на кръвообращението. В кръвта се натрупва голямо количество въглероден диоксид (придружен не само от задух, цианоза, но и хемоптиза и др.), А на дясната камера - със стагнация в голямото кръвообращение (задух, подуване, разширен черен дроб). В резултат на сърдечна недостатъчност настъпва хипоксия на органи и тъкани, ацидоза и други метаболитни нарушения.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност Edit

Острата сърдечна недостатъчност изисква приемането на спешни мерки за стабилизиране на кръвообращението (хемодинамика). В зависимост от причината за недостатъчност на кръвообращението се предприемат мерки за повишаване (стабилизиране) на кръвното налягане, нормализиране на сърдечния ритъм, облекчаване на болния синдром (при сърдечни пристъпи). Друга стратегия включва лечение на заболяването, което е причинило неуспеха.

Причини за сърдечна недостатъчност

Основните причини за сърдечна недостатъчност са:

  • исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда,
  • разширена кардиомиопатия,
  • ревматични сърдечни заболявания.

При пациенти в старческа възраст, захарен диабет тип II и артериална хипертония често са причините за сърдечна недостатъчност.

Съществуват редица фактори, които могат да намалят компенсаторните механизми на миокарда и да провокират развитието на сърдечна недостатъчност. Те включват:

  • белодробен емболизъм (РЕ),
  • тежка аритмия,
  • психо-емоционален или физически стрес,
  • прогресивна коронарна болест на сърцето,
  • хипертонични кризи,
  • остра и хронична бъбречна недостатъчност,
  • тежка анемия
  • пневмония,
  • тежки настинки,
  • хипертиреоидизъм,
  • продължителна употреба на някои лекарства (епинефрин, ефедрин, кортикостероиди, естрогени, нестероидни противовъзпалителни средства),
  • инфекциозен ендокардит,
  • ревматизъм,
  • миокардит,
  • рязко увеличаване на обема на циркулиращата кръв с неправилно изчисляване на обема на интравенозно инжектираната течност,
  • алкохолизъм,
  • бързо и значително увеличаване на теглото.

Елиминирането на рисковите фактори помага за предотвратяване развитието на сърдечна недостатъчност или забавяне на неговото развитие.

Сърдечната недостатъчност е остра и хронична. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност се появяват и прогресират много бързо, от няколко минути до няколко дни. Хроничните форми се развиват бавно в продължение на няколко години.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие в един от двата вида:

  • ляво предсърдие или лява вентрикуларна недостатъчност (ляв тип),
  • дясна вентрикуларна недостатъчност (десен тип).

В съответствие с класификацията Василенко - Стражеско в развитието на хронична сърдечна недостатъчност, съществуват следните етапи:

I. Етап на начални прояви. В покой пациентът няма хемодинамични нарушения. Упражненията причиняват прекомерна умора, тахикардия, задух.

II. Етап изразени промени. Признаци на продължителни хемодинамични нарушения и недостатъчност на кръвообращението са добре изразени и в покой. Стагнацията в малките и големите кръгове на кръвообращението причинява рязък спад в способността за работа. По време на този етап има два периода:

  • IIA - умерено изразени хемодинамични нарушения в една от частите на сърцето, работоспособността е рязко намалена, дори нормалното упражнение води до тежък задух. Основните симптоми са: тежко дишане, леко увеличаване на черния дроб, подуване на долните крайници, цианоза.
  • IIB - изразени хемодинамични нарушения както в големия, така и в малкия кръг на кръвообращението, способността за работа е напълно загубена. Основните клинични признаци: изразена едема, асцит, цианоза, задух в покой.

III. Етап на дистрофични промени (терминален или терминален). Създава се персистираща недостатъчност на кръвообращението, което води до сериозни метаболитни нарушения и необратими нарушения в морфологичната структура на вътрешните органи (бъбреци, бели дробове, черния дроб) и изчерпване.

В случай на сърдечна недостатъчност в стадия на началните прояви се препоръчват физически натоварвания, които не причиняват влошаване на здравето.

Безпокойство при обмен на газ

Забавянето на притока на кръв в микроваскулатурата увеличава абсорбцията на кислород от тъканите наполовина. В резултат на това се увеличава разликата между артериалната и венозната оксигенация на кръвта, което допринася за развитието на ацидоза. В кръвта се натрупват окислени метаболити, активирайки скоростта на основния метаболизъм. В резултат на това се образува порочен кръг, тялото се нуждае от повече кислород и кръвоносната система не може да осигури тези нужди. Разстройството на газообмена води до появата на такива симптоми на сърдечна недостатъчност като задух и цианоза.

При стаза на кръвта в системата на белодробната циркулация и влошаването на нейната оксигенация (насищане с кислород) настъпва централен цианоза. Повишеното използване на кислород в тъканите на тялото и бавното кръвоснабдяване причиняват периферна цианоза (акроцианоза).

Развитието на оток на фона на сърдечна недостатъчност води до:

  • забавяне на притока на кръв и увеличаване на капилярното налягане, което допринася за повишаване на плазмената екстравазация в интерстициалното пространство,
  • нарушение на водно-солевия метаболизъм, което води до забавяне на натрия и водата в организма,
  • нарушение на белтъчния метаболизъм, което нарушава осмотичното налягане на плазмата,
  • намаляване на инактивирането на черния дроб на антидиуретичен хормон и алдостерон.

В началния стадий на сърдечна недостатъчност, отокът е скрит и се проявява с патологично повишаване на теглото, намалена диуреза. По-късно те стават видими. Първо, долните крайници или сакралната област се надуват (при пациенти на легло). Впоследствие течността се натрупва в телесните кухини, което води до развитие на хидроперикард, хидроторакс и / или асцит. Това състояние се нарича абдоминална воднянка.

Застойни промени във вътрешните органи

Хемодинамичните нарушения в белодробната циркулация водят до развитие на конгестия в белите дробове. На този фон подвижността на белодробните ръбове е ограничена, респираторната екскурзия на гръдния кош намалява и се образува твърдостта на белите дробове. Хемоптиза се появява при пациенти, развива се кардиогенен пневмосклероза, конгестивен бронхит.

Застойът в системното кръвообращение започва с увеличаване на размера на черния дроб (хепатомегалия). В бъдеще смъртта на хепатоцитите се случва с тяхната замяна от съединителната тъкан, т.е. със сърдечна фиброза на черния дроб.

При хронична сърдечна недостатъчност, предсърдните и вентрикуларните кухини постепенно се разширяват, което води до относителна атриовентрикуларна клапанна недостатъчност. Клинично това се проявява чрез разширяване на границите на сърцето, тахикардия и подуване на шийните вени.

Признаци на застойна гастрит са загуба на апетит, гадене, повръщане, газове, склонност към запек, загуба на тегло.

При продължителна хронична сърдечна недостатъчност пациентите развиват сърдечна кахексия - изключително висока степен на изтощение.

Стагнацията на бъбреците причинява развитието на следните симптоми на сърдечна недостатъчност:

Сърдечната недостатъчност има изразен отрицателен ефект върху функцията на централната нервна система. Това води до развитие на:

  • депресивни състояния
  • повишена умора
  • нарушения на съня,
  • намаляване на физическото и психическото
  • повишена раздразнителност.

Клиничните прояви на сърдечна недостатъчност се определят и от външния му вид.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност може да се дължи на намаляване на изпомпващата функция на дясната камера, на лявата камера или на лявото предсърдие.

Остър недостатъчност на лявата камера се развива като усложнение от миокарден инфаркт, аортен дефект, хипертонична криза. Намаляването на контрактилната активност на миокарда на лявата камера води до повишаване на налягането във вените, капилярите и артериолите на белите дробове, увеличаване на пропускливостта на техните стени.Това причинява изпотяване на кръвната плазма и развитие на белодробен оток.

Според клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност е подобна на остра съдова недостатъчност, поради което понякога се нарича остър колапс.

Клинично острата лява вентрикуларна недостатъчност се проявява чрез симптоми на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток.

Развитието на пристъп на сърдечна астма обикновено настъпва през нощта. Пациентът се събужда от страх от внезапно задушаване. Опитвайки се да облекчи състоянието си, той приема принудителна поза: седи, с крака надолу (позиция на ортопена). При разглеждането трябва да се отбележат следните признаци:

  • бледност на кожата,
  • akrozianoz,
  • студена пот
  • тежък задух,
  • в белите дробове трудно дишане с единични влажни хрипове,
  • ниско кръвно налягане
  • глухо сърце звучи
  • поява на галоп ритъм,
  • разширяване на границите на сърцето в ляво
  • пулс аритмичен, чест, слаб пълнеж.

С по-нататъшно увеличаване на стагнацията в белодробната циркулация се развива алвеоларен белодробен оток. Неговите симптоми са:

  • рязко задушаване
  • кашлица, с розово пенести храчки (поради добавка на кръв),
  • бълбукащ дъх с маса от влажни хрипове (симптом на „кипящ самовар“),
  • цианоза на лицето
  • студена пот
  • подуване на шийните вени,
  • рязко намаляване на кръвното налягане,
  • аритмичен, нишковиден пулс.

Ако не се предостави спешна медицинска помощ на пациента, то на фона на увеличаване на сърдечната и дихателната недостатъчност ще настъпи смърт.

При митрална стеноза острата недостатъчност на лявата форма на ауриката. Клинично, това състояние се проявява по същия начин като острата левокамерна сърдечна недостатъчност.

Острата дясна вентрикуларна недостатъчност обикновено се развива в резултат на белодробна емболия (РЕ) или нейните основни клони. Пациентът развива стагнация в системното кръвообращение, което се проявява:

  • болка в десния хипохондрий,
  • подуване на долните крайници,
  • подуване и пулсация на вените на шията,
  • натиск или болка в сърцето,
  • цианоза,
  • задух
  • разширяване на границите на сърцето вдясно
  • повишено централно венозно налягане
  • рязко намаляване на кръвното налягане,
  • нишковидни импулси (често, слабо пълнене).

Признаци на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива в дясното и лявото предсърдие, десния и левия вентрикуларен тип.

Хронична сърдечна недостатъчност според различни автори се наблюдава при 0,5-2% от населението. С възрастта заболеваемостта се увеличава след 75 години, патологията възниква вече при 10% от хората.

Хроничната лява вентрикуларна недостатъчност се формира като усложнение от коронарна болест на сърцето, артериална хипертония, недостатъчност на митралната клапа, аортен дефект и се свързва със стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Характеризира се с газови и съдови промени в белите дробове. Клинично проявен:

  • повишена умора,
  • суха кашлица (рядко при хемоптиза),
  • инфаркт
  • цианоза,
  • пристъпи на задушаване, които се срещат по-често през нощта,
  • задух.

При хронична недостатъчност на лявото предсърдие при пациенти със стеноза на митралната клапа, конгестията в системата на белодробната циркулация е още по-изразена. Първоначалните признаци на сърдечна недостатъчност в този случай са кашлица с хемоптиза, тежка задух и цианоза. Постепенно в малките кръгови съдове и в белите дробове започват склеротични процеси. Това води до създаването на допълнителни бариери за притока на кръв в малкия кръг и допълнително увеличава налягането в пулмонарна артерия. В резултат на това натоварването на дясната камера се увеличава, което води до постепенно формиране на неговата недостатъчност.

Хроничната дясна вентрикуларна недостатъчност обикновено съпътства белодробен емфизем, пневмосклероза, митрални сърдечни дефекти и се характеризира с появата на признаци на застой на кръвта в системата на белодробната циркулация. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух по време на физическо натоварване, увеличаване и разпространение на корема, намаляване на количеството на урината, поява на оток на долните крайници, тежест и болка в десния хипохондрий. При разглеждане се установи:

  • цианоза на кожата и лигавиците,
  • подуване на периферните и цервикални вени,
  • хепатомегалия (уголемен черен дроб),
  • асцит.

Недостатъчността само на една част от сърцето не може да остане изолирана дълго време. В бъдеще това задължително се превръща в обща хронична сърдечна недостатъчност с развитието на венозна стагнация както в малката, така и в голямата циркулация.

Диагностика

Сърдечна недостатъчност, както бе споменато по-горе, е усложнение на редица заболявания на сърдечно-съдовата система. Следователно, при пациенти с тези заболявания е необходимо да се проведат диагностични мерки за идентифициране на сърдечна недостатъчност в най-ранните стадии, дори преди появата на очевидни клинични признаци.

Сърдечната недостатъчност не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на патологиите на сърцето и кръвоносните съдове.

При събирането на историята трябва да се обърне специално внимание на следните фактори:

  • оплаквания от диспнея и умора,
  • индикация за наличие на артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, ревматизъм, кардиомиопатия.

Специфични признаци на сърдечна недостатъчност са:

  • разширяване на границите на сърцето,
  • появата на III сърдечни звуци
  • бърз пулс с нисък пулс,
  • подуване,
  • асцит.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се провеждат редица лабораторни изследвания, включително биохимични и клинични кръвни изследвания, определяне на газовия и електролитен състав на кръвта, особеностите на метаболизма на протеините и въглехидратите.

Възможно е да се открият аритмии, исхемия (недостатъчност на кръвоснабдяването) на миокарда и неговата хипертрофия чрез специфични промени в електрокардиограмата. Използват се също различни стрес тестове, базирани на ЕКГ. Те включват тест за бягаща пътека ("бягаща пътека") и велосипедна ергометрия (с помощта на велоергометър). Тези тестове ви позволяват да оцените резервните възможности на сърцето.

За да се оцени помпената функция на сърцето, за да се идентифицира възможна причина за развитие на сърдечна недостатъчност позволява ултразвукова ехокардиография.

За диагностициране на придобити или вродени малформации, коронарна болест на сърцето и редица други заболявания е показано магнитно-резонансно изобразяване.

Рентгенографията на гърдите при пациенти със сърдечна недостатъчност разкрива кардиомегалия (увеличаване на сърдечната сянка) и конгестия в белите дробове.

Радиоизотопната вентрикулография се извършва, за да се определи обемният капацитет на вентрикулите и да се оцени силата на техните контракции.

В късните стадии на хроничната сърдечна недостатъчност се извършва ултразвук за оценка на състоянието на панкреаса, далака, черния дроб, бъбреците и за откриване на свободна течност в коремната кухина (асцит).

Лечение на сърдечна недостатъчност

При сърдечна недостатъчност, терапията е насочена предимно към основното заболяване (миокардит, ревматизъм, хипертония, коронарна болест на сърцето). Показания за операция могат да бъдат адхезивен перикардит, сърдечна аневризма, сърдечни дефекти.

Стриктното легло и емоционалната почивка се предписват само на пациенти с остра и тежка хронична сърдечна недостатъчност. Във всички останали случаи се препоръчва физическа активност, която не води до влошаване на здравето.

Сърдечната недостатъчност е сериозен медицински и социален проблем, тъй като е съпътствана от високи нива на инвалидност и смъртност.

Правилно организираната диетична храна играе важна роля в лечението на сърдечна недостатъчност. Ястията трябва да бъдат лесно смилаеми. Диетата трябва да включва пресни плодове и зеленчуци като източник на витамини и минерали. Количеството сол е ограничено до 1-2 g на ден, а приема на течности до 500-600 ml.

За подобряване на качеството на живот и разширяването му позволява фармакотерапия, включваща следните групи лекарства:

  • сърдечни гликозиди - повишаване на контрактилната и изпомпваща функция на миокарда, стимулиране на диурезата, повишаване на нивото на толерантност към упражненията,
  • АСЕ инхибитори (ангиотензин-конвертиращ ензим) и вазодилататори - намаляват съдовия тонус, разширяват лумена на кръвоносните съдове, като по този начин намаляват съдовата резистентност и увеличават сърдечната дейност,
  • нитрати - разширяване на коронарните артерии, повишаване на емисиите на сърцето и подобряване на запълването на кръвта на вентрикулите,
  • диуретици - отстраняване на излишната течност от тялото, като по този начин се намалява
  • β-блокери - повишаване на сърдечния дебит, подобряване на запълването на сърдечните камери с кръв, намаляване на сърдечната честота,
  • антикоагуланти - намаляване на риска от образуване на кръвни съсиреци в съдовете и съответно тромбоемболични усложнения,
  • Средства за подобряване на метаболитните процеси в сърдечния мускул (калиеви препарати, витамини).

С развитието на сърдечна астма или белодробен оток (остра левокамерна недостатъчност), пациентът се нуждае от спешна хоспитализация. Изпишете лекарства, които увеличават сърдечния дебит, диуретиците, нитратите. Задължително се провежда кислородна терапия.

Отстраняването на течности от телесните кухини (абдоминален, плеврален, перикарден) се извършва чрез пункция.

Защо сърцето отслабва

При различни сърдечни патологии към сърцето може да тече прекалено много кръв, може да е слабо, или може да е трудно да се изпомпва кръв срещу повишеното налягане в съдовете (виж също причините за сърдечна болка). Във всеки от тези случаи, основното заболяване може да бъде усложнено от сърдечна недостатъчност, чиито основни причини са важни.

Причините за миокарда

Те са свързани с непосредствената слабост на сърдечния мускул в резултат на:

  • възпаление (миокардит)
  • некроза (остър миокарден инфаркт)
  • разширяване на кухините на сърцето (разширена миокардиопатия)
  • мускулна загуба (миокардна дистрофия)
  • нарушения в храненето на миокарда (исхемична болест, коронарна атеросклероза, захарен диабет).

  • компресия на сърцето с възпалителен излив в сърдечната торба (перикардит)
  • кръв (рани или скъсване на сърцето)
  • предсърдно мъждене
  • предсърдно мъждене
  • пароксизмална тахикардия
  • камерна фибрилация
  • предозиране на сърдечни гликозиди, калциеви антагонисти, блокери
  • алкохолна миокардиопатия

Претоварването на обема води също до симптоми на сърдечна недостатъчност.

Той се основава на влошаването на състоянието на кръвния поток с увеличаване на връщането на вените в сърцето в случай на недостатъчност на сърдечните клапи, дефекти на сърдечните стени, хиперволемия, полицитемия или резистентност на притока на кръв към сърдечната дейност по време на артериална хипертония, вродени и придобити (ревматични) сърдечни дефекти със стеноза на клапите и големите съдове, констриктивна миокардиопатия. Друго претоварване може да бъде при белодробна тромбемболия, пневмония, обструктивни белодробни заболявания и бронхиална астма.

Комбинираните варианти се развиват със слабост на сърдечния мускул и увеличаване на натоварването на сърцето, например, със сложни сърдечни дефекти (тетрад на Fallot).

Колко бързо се развива проблемът

В зависимост от това колко бързо се увеличават симптомите на сърдечна недостатъчност, те говорят за остри или хронични варианти.

  • Острата сърдечна недостатъчност се увеличава в продължение на няколко часа или дори минути. Тя се предшества от различни сърдечни катастрофи: остър миокарден инфаркт, белодробна тромбемболия. В същото време в патологичния процес могат да участват и лявата или дясната камера на сърцето.
  • Хроничната сърдечна недостатъчност е резултат от продължително заболяване. Тя прогресира постепенно и става по-тежка от минимални прояви до тежка мултиорганна недостатъчност. Може да се развие в една от кръговете на кръвообращението.

Остра лява вентрикуларна недостатъчност

Острата лява вентрикуларна недостатъчност е ситуация, която може да се развие по два начина (сърдечна астма или белодробен оток). И двете се характеризират със застой в съдовете на малкия (белодробен) кръг.

Основата им е нарушен коронарен кръвоток, който е по-малко от достатъчен само когато сърдечният мускул е отпуснат (диастола).

По време на свиването (систола), кръвта не се влива напълно в аортата, задържайки се в лявата камера. Налягането в лявата част на сърцето се увеличава, а десните се преливат с кръв, предизвиквайки белодробна стагнация.

Сърдечна астма

Сърдечната астма е всъщност кардиопулмонална недостатъчност. Симптомите могат постепенно да се увеличават:

  • Патологията се проявява в ранните стадии на задух. Това се случва първо с физическо натоварване, толерантността за която постепенно намалява. Задухът е вдъхновен в природата и с него, за разлика от бронхиалната астма, дишането е трудно. С по-нататъшното развитие на процеса се появява само задух, който кара пациентите да спят на по-високи възглавници.
  • След това недостиг на въздух отстъпва на епизоди на задушаване, които често съпътстват нощен сън. В същото време, пациентът трябва да седи в леглото, да заема принудително положение с крака надолу от леглото и да почива на ръцете, за да позволи на дихателните мускули да работят.
  • Гърчовете често се съчетават със страх от смърт, сърцебиене и изпотяване.
  • Кашлица при сърдечна недостатъчност - с оскъдна и трудно разреждаща се храчка. Ако погледнете лицето на човек по време на атака, можете да видите синия носолабиален триъгълник на фона на бледа или сивкава кожа. Също отбелязани и чести дихателни движения на гърдите, цианоза на пръстите. Куршумите често са неритмични и слаби, кръвното налягане е намалено.

Сравнителни характеристики на астмата при сърдечна и бронхиална астма

Сърдечна астмаБронхиална астма
Дихателен моделШумно, бълбукащоСухо хриптене
Естеството на затруднено дишанеПроблеми с дишанетоИздишайте трудно
изпразванеLean слюнка, при преход към белодробен оток - розова пянаМного ясен „стъклен слюнка“, който не върви добре
Ефект на диуретикНамалете симптомите на астмаВлошено състояние
Резултатът от слушането на гърдитеМокро фино хриптенеОстро отпускане на въздух. хрипове

Белодробен оток

Белодробният оток е значителен излив на течна част от кръвта в белодробната тъкан. В зависимост от това къде отива течността, белодробният оток се разделя на интерстициални и алвеоларни. В първия случай, ефузията заема цялата белодробна тъкан, във втория, алвеолите са предимно запушени с кървава храчка. Белодробният оток се развива по всяко време на деня или нощта като атака на рязко задушаване. Състоянието на пациента бързо се влошава:

  • нарастващ недостиг на въздух, задух,
  • синьотата на крайниците и лицето
  • сърцебиене, студени изпотявания
  • увреждане на съзнанието от моторно и говорно възбуждане до припадък.
  • в далечината се чуха дрезгави бълбукащи дишания.
  • с алвеоларен оток се освобождава голямо количество розова пяна.
  • ако отокът се развива на фона на намаление на сърдечния дебит (в случай на миокарден инфаркт, миокардит), тогава съществува риск от кардиогенен шок.

Остра дясна вентрикуларна недостатъчност

Това е остро белодробно сърце, което води до стагнация в системното кръвообращение.Най-вероятните причини за възникването му:

  • тромбоемболия голям клон на белодробната артерия
  • пневмоторакс
  • ателектаза на белия дроб
  • астматичен статус

Той може също да бъде усложнен от миокарден инфаркт или остър миокардит. Повишеното налягане в белодробния кръг на кръвообращението увеличава натоварването на дясната камера и намалява притока на кръв към лявото сърце, което намалява сърдечния дебит. В резултат на това коронарният кръвен поток страда и белодробната вентилация пада.

При такава остра сърдечна недостатъчност симптомите са както следва:

  • Пациентът започва да бъде обезпокоен от задух и усещане за липса на въздух.
  • Вените на врата му са напомпани, което е по-забележимо при вдишване.
  • Лицето и пръстите стават синкави.
  • След това се включва пулсацията в горната част на корема, увеличаване на черния дроб и тежест в десния хипохондрий.
  • Пастозността се развива, а след това подуване на краката, лицето и предната коремна стена.

Как да споделяте хронична сърдечна недостатъчност

Във всички случаи, когато сърдечната недостатъчност (симптоми и нарушения на органите) се развиват бавно, те говорят за хроничната му форма. Тъй като симптомите се увеличават, тази опция е разделена на етапи. Така, според Василенко-Стражеско, има три от тях.

  • Първоначален етап
    • I - в покой няма прояви на патология.
    • IA е предклиничен етап, който се открива само чрез функционални тестове.
    • IB - Симптомите на сърдечна недостатъчност се проявяват по време на тренировка и са напълно в покой.
  • Втори етап
    • II се характеризира с наличие на признаци на патология в покой.
    • IIA - стагнация в голям или малък кръг с умерени прояви в покой.
    • IIB-нарушения се откриват и в двете кръгове на кръвообращението.
  • Трети етап
    • III - дистрофични промени в органите и тъканите на фона на нарушения на кръвообращението в двете кръгове.
    • IIIA - Разстройства на органи са лечими.
    • IIIB- Дистрофичните промени са необратими.

Настоящата класификация на хроничната сърдечна недостатъчност взема под внимание толерантността към упражненията и обещанието за терапия. За тази цел се използват функционални класове, които могат да се променят с успешна терапия.

  • Клас I - липсата на ограничения при обичайното физическо натоварване. Повишеното натоварване може да бъде придружено от минимални прояви на диспнея.
  • Клас II предполага леко ограничаване на физическата активност: няма симптоми в покой, а обичайното упражнение може да бъде придружено от задух или сърцебиене.
  • III степен е появата на симптоми с минимално натоварване и отсъствието им в покой.
  • IV функционален клас не позволява да издържат дори на минималното натоварване, симптомите са в покой.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Такъв вариант на сърдечна недостатъчност често е резултат от много хронични сърдечни заболявания. Той протича през десния или левия вентрикуларен тип и може да бъде общ. Механизмите на неговото развитие са подобни на остри форми, но се разтягат във времето, поради което на преден план излизат кислородно гладуване и дистрофия на органи и тъкани.

Недостатъчност на правилните сърдечни камери

води до нарушения в белодробната циркулация и се проявява с белодробни симптоми. На първо място сред оплакванията на пациентите стои:

  • задух, който прогресира и намалява качеството на живот
  • има нужда да спите с повдигната глава, периодично да заемат позицията на ортопена (да седи с подкрепата на ръцете).
  • постепенно, кашлица с малко количество чиста храчка се присъединява към диспнея.
  • при напредване на сърдечната недостатъчност може да възникне задушаване.
  • пациентите имат сивкаво-синкав цвят, цианоза в областта на назолабиалния триъгълник, ръцете и краката. Палците са под формата на барабанни пръчки. Ноктите стават прекалено изпъкнали и удебелени.

Левокамерната слабост води до промени в големия кръг

  • Пациентите са загрижени за сърцебиене (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, екстрасистоли), слабост и умора.
  • Появява се едематозен синдром. Постепенно се увеличава подуването при сърдечна недостатъчност, като се разпространява към краката, предната коремна стена, долната част на гърба и гениталиите. Масовото подуване се нарича анасарки.
  • Първо, пастоза на краката и краката и скритите отоци, които се разкриват по време на претеглянето.
  • Нарушеният кръвен поток в бъбреците причинява намаляване на количеството на урината до анурия.
  • Увеличеното чернодробно заболяване проявява дългосрочна застойна сърдечна недостатъчност. Нейните симптоми са тежест и болка в десния хипохондрий, дължащи се на подпухналостта на капсулата в едематозен черен дроб.
  • Проблемите с мозъчната циркулация водят до нарушения на съня, памет и дори психични и психични разстройства.

Сравнителни характеристики на сърдечен и бъбречен оток

Сърдечна недостатъчностБъбречна патология
Местоположение на ранната фазаКрака, кракаКлепачите, лицето
Време на появаСледобед, вечерНа сутринта
Късна локализацияКрака до бедрата, долната част на гърба, предната коремна стена, гениталиитеЛице, филе, обширно като анасарки
Скорост на убиванеИзграждайте се по-бавно и се влошаваТе се разпространяват бързо и са по-лесни за разрешаване.
плътностПлътно набъбванеРазхлабени, "воднисти"
Увеличен черен дробпо характерен начиннетипично

Лечение на сърдечна недостатъчност

Терапията на сърдечна недостатъчност се извършва в две посоки. Острите форми изискват спешна помощ. Хроничните варианти се подлагат на планирано лечение с корекция на декомпенсацията и дългосрочно поддържане на поддържащите дози на лекарства (виж нови изследователи за ефектите от физическото натоварване на сърцето).

Първа помощ

Спешното лечение включва предболничния етап, провеждан от линейка или лекар на амбулаторно приемане и стационарно лечение.

  • Облекчаването на острата лява вентрикуларна недостатъчност под формата на белодробен оток започва с поставяне на пациента в позиция с вдигната глава. Задържа вдишване на кислород с алкохолни пари. Lasix и изосорбид динитрат се инжектират интравенозно при 5% глюкоза. Когато кислородното гладуване на тъканите на пациента се прехвърли към изкуствена вентилация на белите дробове (трахеята се интубира, като преди това се въведе атропин сулфат, dormicum, relanium и кетамин).
  • Симптомите на острата дясна вентрикуларна недостатъчност на фона на белодробния тромбоемболизъм включват кислородна терапия, приложение на реополиглюкин и хепарин (със стабилно артериално налягане). В случай на хипотония се прилага допамин или адреналин. При клинична смърт се извършва кардиопулмонална реанимация.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност изисква интегриран подход. Лечението включва не само лекарства, но включва и диета с намаление на течността (до 2,5 литра на ден) и сол (до 1 г на ден). Терапията се провежда с използването на следните групи лекарства.

Те намаляват венозното връщане към сърцето и ви позволяват да се справите с оток. Предпочитат се салуретици (фуросемид, лазис, тораземид, индапамид) и калий-съхраняващи (триампур, спиронолактон, верохпирон). Алдостеронови антагонисти (верошпирон) - лекарството на избор при лечението на рефрактерния оток.

Те намаляват пренатоварването и задръстванията в белите дробове, подобряват бъбречния кръвен поток и прекрояват сърдечния мускул, като по този начин увеличават сърдечния дебит:

Използват се каптоприл (капотен), еналаприл (Енап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон), фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Това е основната група, на която реагира хроничната сърдечна недостатъчност. Лечението се извършва с минимални поддържащи дози.

- Средни и дългодействащи сърдечни гликозиди: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Сърдечните гликозиди са най-предпочитани, когато има сърдечна недостатъчност в присъствието на предсърдно мъждене. Лечението на III и IV функционални класове също изисква тяхното предназначение. Лекарствата увеличават силата на контракциите на митокарда, намаляват честотата на контракциите, намаляват размера на разширеното сърце.

намаляват тахикардията и нуждата от миокард в кислорода. След две седмици адаптация към лекарства, сърдечната мощност се увеличава. Метопролол сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечението със сърдечна недостатъчност се извършва дълго време под наблюдението на кардиолог и терапевт. Ако се спазват всички препоръки на специалистите, е възможно да се компенсира патологията, да се запази качеството на живот и да се предотврати развитието на декомпенсация.

Обща информация

Сърдечна недостатъчност - остро или хронично състояние, причинено от отслабване на контрактилитета на миокарда и конгестия в малкия или големия кръг на кръвообращението. Проявява се с недостиг на въздух в покой или с лек товар, умора, оток, цианоза на ноктите и назолабиален триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна в развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт.

Намаляването на свиващата (изпомпваща) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълнява. Този дисбаланс се проявява чрез излишък на венозен приток към сърцето и резистентност, която е необходима за преодоляване на миокарда, за да се изхвърли кръвта в кръвта, над способността на сърцето да прехвърли кръвта в артериалната система.

Тъй като не е самостоятелно заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на кръвоносните съдове и сърцето: сърдечно-съдови заболявания, исхемична болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония) растежът на явленията на сърдечна недостатъчност се проявява постепенно, през годините, докато в други (остър инфаркт на миокарда), придружен от смъртта на част от функционалните клетки, това време се свежда до дни и часове. При рязко прогресиране на сърдечната недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни) те говорят за неговата остра форма. В други случаи, сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга от 0,5 до 2% от населението, а след 75 години разпространението му е около 10%. Значимостта на проблема с честотата на сърдечна недостатъчност се определя от постоянното нарастване на броя на пациентите, страдащи от него, високата смъртност и инвалидността на пациентите.

Рискови фактори

Фактори, провокиращи развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват проявата му с намаляване на компенсаторните механизми на сърцето. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента.

Те включват:

  • пренапрежение на физически и психо-емоционални способности
  • аритмии, белодробна емболия, хипертонични кризи, прогресия на коронарна артериална болест,
  • пневмония, ARVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм
  • приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които подпомагат задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), които повишават кръвното налягане (изодрана, ефедрин, епинефрин)
  • изразено и бързо прогресивно увеличаване на телесното тегло, алкохолизъм
  • рязко увеличение на bcc с масивна инфузионна терапия
  • миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит
  • неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на миокарден инфаркт, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай се наблюдава рязък спад в моментното освобождаване и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на остра съдова недостатъчност и понякога се нарича остър сърдечен колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност промените, които се развиват в сърцето, се компенсират дълго време от интензивната му работа и адаптивните механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастолата поради разширяване на капилярите и артериолите, улесняване на изпразването на сърцето по време на систола и увеличаване на перфузията тъкани.

По-нататъшното повишаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв в камерите, преливането им по време на диастола и свръхразширяване на миокардните мускулни влакна. Постоянното пренапрежение на миокарда, опитвайки се да прокара кръвта в кръвта и да поддържа кръвообращението, причинява неговата компенсаторна хипертрофия. Въпреки това, в определен момент, стадийът на декомпенсация настъпва, поради отслабване на миокарда, развитие на дистрофия и процеси на втвърдяване в него. Самата миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийни доставки.

В този етап в патологичния процес участват неврохуморални механизми. Активирането на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, като помага за поддържането на стабилно кръвно налягане в главното кръвообращение, като същевременно намалява количеството на сърдечния дебит. Бъбречната вазоконстрикция, която се развива по време на този процес, води до бъбречна исхемия, допринасяща за задържане на интерстициалната течност.

Повишената секреция на хипофизата на антидиуретичния хормон увеличава реабсорбцията на водата, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишено капилярно и венозно налягане, повишена транссудация на течност в тъканта.

Така, тежката сърдечна недостатъчност води до груби хемодинамични нарушения в тялото:

Безпокойство при обмен на газ

Когато се забави притока на кръв, тъканната абсорбция на кислород от капилярите се увеличава от 30% в нормална до 60-70%. Артериовенозната разлика в наситеността на кислород в кръвта се увеличава, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на окислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм.

Налице е порочен кръг: тялото има повишена нужда от кислород и кръвоносната система не е в състояние да я задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и недостиг на въздух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със стагнация в белодробната циркулация и нарушена оксигенация в кръвта) и периферна (с по-бавен кръвен поток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като кръвоносната недостатъчност е по-изразена в периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите и върха на носа.

Отокът се развива в резултат на редица фактори: задържане на интерстициална течност, когато капилярното налягане се повишава и притока на кръв намалява, задържането на вода и натрий, когато се нарушава водно-соленият метаболизъм, кръвното плазмено налягане се нарушава при понижаване на чернодробната функция.

Оток при сърдечна недостатъчност, първо скрито, изразено бързо увеличение на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва с долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи.По-нататък се развива абдоминален водник: асцит (абдоминална кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

Конгестивни промени в органите

Застоенето в белите дробове е свързано с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Характеризира се с ригидност на белите дробове, намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош, ограничена подвижност на белодробните ръбове. Той се проявява чрез конгестивен бронхит, кардиогенен пневмосклероза, хемоптиза. Стагнацията на белодробната циркулация предизвиква хепатомегалия, проявяваща се в тежест и болка в десния хипохондрия и след това със сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в нея.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдниците при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапани, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия, разширяване на границите на сърцето. С развитието на застойна гастрит се появява гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек метеоризъм, загуба на телесно тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застояли процеси в бъбреците причиняват олигурия, увеличаване на относителната плътност на урината, протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Нарушената функция на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресивни състояния.

Прогноза и превенция

Петгодишният праг на оцеляване при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, повлияна е от тежестта на сърдечната недостатъчност, съпътстващата среда, ефективността на терапията, начина на живот и т.н.

Превенцията на сърдечната недостатъчност е превенция на развитието на болестите, които го причиняват (коронарна артериална болест, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, допринасящи за неговото възникване. За да се избегне развитието на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се спазва оптимален режим на физическа активност, прилагане на предписани лекарства, постоянно наблюдение от кардиолог.

Гледайте видеоклипа: 12 Симптома на СЪРДЕЧНИ ПРОБЛЕМИ. Консултирай се с личния си лекар и с кардиолог, ако ги имаш. (Декември 2019).

Loading...