Фибриноидна некроза

некроза - Това е необратим процес, който се характеризира със смъртта на отделни клетки, части от органи и тъкани в жив организъм.

Причини за некроза, Фактори, причиняващи некроза:

  • физически (огнестрелна рана, радиация, електричество, ниски и високи температури - измръзване и изгаряне),
  • токсичен (киселини, основи, соли на тежки метали, ензими, лекарства, етилов алкохол и др.),
  • биологичен (бактерии, вируси, протозои и др.),
  • алергичен (ендо- и екзоантигени, например, фибриноидна некроза при инфекциозно-алергични и автоимунни заболявания, феноменът на Артус),
  • съдов (инфаркт - съдова некроза),
  • trofonevrotichesky (пролежні, нелечими язви).

В зависимост от това механизъм на действие патогенен фактор разграничават:

  • директна некрозапоради директното действие на фактор (травматична, токсична и биологична некроза),
  • непряка некроза, което се случва косвено чрез съдовата и невро-ендокринната системи (алергична, съдова и трофаневротична некроза).

Етиологични видове некрози:

  1. травматичен - възниква, когато действат физични и химични фактори
  2. токсичен - възниква, когато действието на токсини от бактериален и друг характер,
  3. trofonevrotichesky - свързани с нарушена микроциркулация и инервация на тъканите,
  4. алергичен - развива се с имунопатологични реакции,
  5. съдов - свързано с нарушено кръвоснабдяване на органа или тъканта.

От цялото разнообразие от патогенетични пътища на некроза може да се разграничат петте най-значими:

  1. свързване на клетъчните протеини към убиквитин (малък консервативен протеин, който в еукариотите се свързва с протеините),
  2. Дефицит на АТФ,
  3. генериране на реактивни видове кислород
  4. нарушение на калциевата хомеостаза,
  5. загуба на селективна пропускливост на клетъчните мембрани.

Некротичният процес преминава през серия от морфогенетични етапи: паранекроза, некробиоза, клетъчна смърт, автолиза.

paranecrosis - подобни некротични, но обратими промени.

bionecrosis - необратими дистрофични промени, характеризиращи се с преобладаване на катаболните реакции над анаболните. анаболизъм (от гръц. anabolē - повдигане), съвкупност от химични процеси, съставляващи една от страните на метаболизма на организма, насочени към образуването на съставните части на клетките и тъканите. катаболизъм (от гръцки. καταβολη, „основа, основа“) или енергиен метаболизъм - процесът на метаболитен разпад, разлагане на по-прости вещества (диференциране) или окисляване на каквото и да е вещество, обикновено протичащ с освобождаването на енергия под формата на топлина и под формата на АТФ.

автолиза - разлагане на мъртвия субстрат под действието на хидролитични ензими на мъртви клетки и клетки на възпалителния инфилтрат

Морфологични признаци на некроза.

Некрозата се предхожда от период на некробиоза, морфологичният субстрат на който е дистрофични промени. (дистрофия → некроза).

Клинични и морфологични форми на некроза

Некрозата се проявява чрез различни клинични и морфологични промени. Разликите зависят от структурните и функционални характеристики на органите и тъканите, от скоростта и вида на некрозата, както и от причините за нейното възникване и условията на развитие. Сред клиничните и морфологичните форми на некроза се разграничават коагулация (суха) некроза и kollikvatsionny (мокра) некроза.

Коагулационна некроза обикновено се среща в органи, богати на протеини и бедни на течности, например в бъбреците, миокарда, надбъбречните жлези, далака, обикновено в резултат на недостатъчно кръвообращение и аноксия (липса на кислород), физически, химични и други увреждащи фактори, например коагулационна некроза на чернодробните клетки с вирусно увреждане или от действието на токсични агенти от бактериален и небактериален произход.

(Механизмът на коагулационната некроза не е достатъчно ясен. Коагулацията на цитоплазмените протеини ги прави резистентни към действието на лизозомните ензими и следователно тяхното втечняване се забавя.)

K коагулационна некроза включват:

1) Сърдечен удар - вид съдова (исхемична) некроза на вътрешните органи (с изключение на мозъка - удар). Това е най-често срещаният вид некроза.

2) евтин (сирена) некроза се развива и при туберкулоза, сифилис, проказа и лимфогрануломатоза. Нарича се още специфичен, тъй като най-често се среща със специфични инфекциозни грануломи. Във вътрешните органи се разкрива ограничена площ от тъкан, суха, разпадаща се, белезникаво-жълта. При сифилитичните грануломи много често такива участъци не са ронливи, а по-скоро пастообразни, приличат на арабско лепило. Това е смесен (тоест извънклетъчен и вътреклетъчен) вид некроза, при който едновременно умират паренхимът и стромата (и клетките и влакната). Микроскопски такова парче тъкан е безструктурно, хомогенно, оцветено с хематоксилин и еозин в розов цвят, ясно се виждат бучки хроматинови ядра (кариорексис).

3) восъченили ненкроза на Ценкер (мускулна некроза, обикновено предната коремна стена и бедрото, при тежки инфекции - тиф и тиф, холера),

4) фибриноидните некрозата е вид некроза на съединителната тъкан, която вече е изследвана като резултат от оток на фибриноида, най-често се наблюдава при алергични и автоимунни заболявания (например ревматизъм, ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус). Колагенните влакна и гладката мускулатура на средната лигавица на кръвоносните съдове са най-силно увредени. Фибриноидната некроза на артериолите протича със злокачествена хипертония. Фибриноидната некроза се характеризира със загуба на нормална структура и натрупване на хомогенен, ярко розов некротичен материал, който е микроскопично подобен на фибрина. Обърнете внимание, че терминът "фибриноид" е различен от понятието "фибринозен", тъй като последният се отнася до натрупването на фибрин, например по време на коагулация на кръвта или по време на възпаление. Областите на фибриноидната некроза съдържат различни количества имуноглобулини и комплементи, продукти на разпадане на албумин, колаген и фибрин.

5) мастната некроза:

  • ензимна мастна некроза (най-често се проявява при остър панкреатит и наранявания на панкреаса),
  • не ензимна мастна некроза (наблюдава се в млечната жлеза, подкожната мастна тъкан и в коремната кухина).

6) гангрена (от гръц. gangraina - огън): това е некроза на тъканите, общуващи с външната среда и променящи се под нейното влияние. Терминът "гангрена" се използва широко за обозначаване на клинико-морфологично състояние, при което некрозата на тъканите често се усложнява от вторична бактериална инфекция с различна тежест или, ако е в контакт с външната среда, претърпява вторични промени. Има сухи, мокри, газови гангрени и язви под налягане.

  • Суха гангрена - това е некроза на тъканите в контакт с външната среда, протичаща без участието на микроорганизми. Сухата гангрена най-често се появява на крайниците в резултат на исхемична некроза на коагулационната тъкан.
    • атеросклеротична гангрена - гангрена на крайника при атеросклероза и тромбоза на артериите му, облитериращ ендартерит,
    • с измръзване или изгаряния,
    • пръсти, когато болестта на Рейно или вибрация
    • кожа при тиф и други инфекции.
  • Мокра гангрена: развива се в резултат на наслояване върху некротични промени в тъканта на тежка бактериална инфекция. Мократа гангрена обикновено се развива в тъкани, богати на влага. Може да се появи на крайниците, но по-често във вътрешните органи, например, в червата с обструкция на мезентериалните артерии (тромбоза, емболия), в белите дробове като усложнение на пневмония (грип, морбили). При деца, отслабени от инфекциозно заболяване (най-често морбили), може да се развие мокра гангрена на меките тъкани на бузите, перинеума, който се нарича нома (от гръцки ном, воден рак). В резултат на жизнената активност на бактериите възниква специфична миризма. Много висока смъртност.
  • Газова гангрена: газова гангрена се получава, когато раната е заразена с анаеробна флора, например Clostridium perfringens и други микроорганизми от тази група. Характеризира се с обширна некроза на тъканите и образуването на газове в резултат на ензимната активност на бактериите. Основните прояви са подобни на мократа гангрена, но с допълнителното присъствие на газ в тъканите. Крепитът (феноменът на пукане по време на палпация) е чест клиничен симптом при газова гангрена. Смъртността също е много висока.
  • рана от пролежаване (декубитус): като вид гангрена се освобождават рани под налягане - некроза на повърхностните части на тялото (кожа, меки тъкани), които са подложени на компресия между леглото и костта. Поради това пролезите често се появяват в сакрума, спинозни процеси на прешлените, по-големия трохантер на бедрената кост. В своя генезис това е трофаневротична некроза, тъй като съдовете и нервите са компресирани, което влошава разстройствата на трофизма на тъканите при тежко болни пациенти, страдащи от сърдечно-съдови, онкологични, инфекциозни или нервни заболявания.

Коликална (мокра) некроза: характеризира се с топенето на мъртва тъкан. Развива се в тъкани, които са сравнително бедни на протеини и богати на течност, където има благоприятни условия за хидролитични процеси. Клетъчният лизис възниква в резултат на действието на собствените му ензими (автолиза). Типичен пример за мокра колликационна некроза е центърът на омекотяване на сивото (исхемичен инфаркт) на мозъка.

Резултати от некрозата свързано главно с процесите на разграничаване и репарация, разпространяващи се от зоната на демаркационно възпаление.

  1. некротичните клетки са фрагментирани и отстранени от фагоцити (макрофаги и левкоцити), а протеолизата от лизозомни левкоцитни ензими,
  2. организация (белези) - заместване на некротични маси с съединителна тъкан,
  3. капсулиране - ограничаване на областта на капсулата на съединителната тъкан на некрозата,
  4. петрификация (калцификация) - накисване на областта на некроза с калциеви соли (дистрофична калцификация) (ако клетките или техните остатъци не са напълно унищожени и не се резорбират),
  5. осификация - появата на костна тъкан в областта на некрозата (много рядко, по-специално, при огнища на Гон - изцелени огнища на първична туберкулоза),
  6. образуване на киста (в резултат на колликационна некроза),
  7. гноен сливане на некротични маси с възможно развитие на сепсис.

Резултат от страничната некроза - гнойно (септично) топене на центъра на смъртта. Секвестрацията е образуването на част от мъртва тъкан, която не е подложена на автолиза, не се замества от съединителна тъкан и се намира свободно сред живи тъкани.

Стойност на некрозата обусловена от същността му - „локална смърт“ и деактивиране на такива зони от функция, следователно, некрозата на жизненоважни органи, особено на големи площи от тях, често води до смърт. Това са инфаркти на миокарда, исхемична некроза на мозъка, некроза на кортикалното вещество на бъбреците, прогресираща чернодробна некроза, остър панкреатит, усложнен от панкреатична некроза. Често некрозата на тъканите е причината за тежки усложнения на много заболявания (разкъсване на сърцето по време на миомалация, парализа по време на хеморагични и исхемични инсулти, инфекции с масивни пролези, интоксикация поради ефекти върху тялото на разпадане на тъканите, например, гангрена на крайника и др.). Клиничните прояви на некроза могат да бъдат много разнообразни. Ненормална електрическа активност, която се проявява в области на некроза в мозъка или миокарда, може да доведе до епилептични припадъци или сърдечни аритмии. Перисталтиката в некротичното черво може да причини функционална (динамична) чревна непроходимост. Кръвоизливи в некротична тъкан, като хемоптиза (хемоптиза) с некроза на белия дроб, не се наблюдават рядко.

Метастаза

Етапът на метастази е последният стадий на туморната морфогенеза. Процесът на метастази е свързан с разпространението на туморните клетки от първичния тумор към други органи чрез лимфните, кръвоносните съдове, периневрално, имплантационно, които са основата за селекцията на метастази.

Процесът на метастазиране се обяснява с теорията за метастатичната каскада. В съответствие с него туморната клетка претърпява верига (каскада) от пренареждания, които осигуряват разпределение към отдалечените органи. По време на метастази туморната клетка трябва да има определени качества, които й позволяват да прониква в съседните тъкани и съдови лумени (малки вени и лимфни съдове), отделно от туморния слой в кръвния поток (лимфа) под формата на клетки или малки групи клетки и да поддържа жизнеспособност след контакт с конкретни и неспецифични фактори на имунната защита, мигрират до венулите (лимфни съдове) и се прикрепят към техния ендотел в определени органи, проникват в микросъдове и растат на ново място в нова среда.

В метастатичната каскада могат да бъдат обособени следните етапи:

∨ образуване на субклолон на метастатичен тумор,

∨ нахлуване в лумена на съда,

∨ циркулация на туморния ембол в кръвния поток (лимфен поток),

Заселване на ново място с развитието на вторичен тумор.

Процесът на метастази започва с появата на метастатичен субклон от туморни клетки с променен плазмолем. Тези клетки губят контакт между клетки и клетки и придобиват способността да се движат. След това туморните клетки мигрират през извънклетъчната матрица, като се прикрепят с помощта на интегрини към ламинин, фибронектин, молекули колаген на базалната мембрана на съда и го протеолизират чрез изолиране на колагенази, катепсин, еластаза, гликозаминогралаза, плазмин и др. Това позволява на туморните клетки да нахлуят в базалната мембрана и мембраната и базалната мембрана. да се прикрепи към неговия ендотел и след това чрез промяна на адхезивните му свойства (потискане на адхезивните молекули) да се отдели от туморния слой и съдовия ендотел.

Следващият етап е образуването на туморни емболи, състоящи се само от туморни клетки или в комбинация с тромбоцити и лимфоцити. Фибриновото покритие на такива емболи може да защити туморните клетки от клетките, убиващи имунната система и действието на неспецифични защитни фактори.

Последният етап е взаимодействието на туморните клетки с ендотелиума на венули чрез рецептори за прикачване и молекули CD44, прикрепване и протеолиза на базалната мембрана, проникване в периваскуларна тъкан и растеж на вторичния тумор.

метастаза - прехвърляне на клетките на бластома на разстоянието от главния (майчин) възел и развитието на тумор със същата хистологична структура в друга тъкан или орган.

Това е една от фаталните прояви на атипизъм на туморния растеж.

lymphogenous (с лимфен поток през лимфните съдове) е най-често срещаният начин за туморни метастази, особено карцином.

хематогенен (с кръвен поток през кръвоносните съдове) пътят е най-характерен за саркомите.

Тъкан или имплантация. Метастазите се извършват, когато туморна клетка докосне повърхността на нормална тъкан или орган (например, когато тумор на стомаха контактува с повърхността на перитонеума или рак на белия дроб с плеврата) и когато бластните клетки в телесните течности, като коремна, плеврална кухина, се поставят в цереброспиналната течност, т.е. повърхността на органите, съответно коремната и гръдната кухина, гръбначния мозък и мозъка.

Често туморите метастазират по няколко начина едновременно или последователно.

Основните етапи на метастази са:

• Отделяне на злокачествена клетка от тумор и нахлуването му в стената на лимфния или кръвоносен съд (интравазация /

• Емболия - циркулация в лимфните и кръвоносните съдове на туморна клетка с последващото им имплантиране върху вътрешната повърхност на ендотела на съдовата стена.

• Инвазия на клетката на бластома в стената на съда и по-нататък в заобикалящата тъкан (екстравазация). Впоследствие клетките се размножават и образуват друго място на тумор - метастази.

Метастазите често се характеризират със селективност на органите (тропизъм). По този начин клетките на рак на белия дроб по-често метастазират в костта, черния дроб, мозъка, рака на стомаха - до яйчниците, тъканите на тазовото дъно, рака на гърдата - до костта, белите дробове и черния дроб. По принцип тропичността на метастазите се определя от: спецификата на метаболизма в органа, особеностите на лимфата и кръвоносната система, ниската ефективност на механизмите за резистентност на антибластома, положителната хемотаксиса.

Основните видове метастази, въз основа на метастазни пътища, следното: лимфогенно, хематогенно, имплантационно и смесено. Някои хистогенетични групи от тумори (например саркоми) се характеризират с хематогенни метастази, за други (например ракови заболявания) - лимфогенни. Метастазите по правило растат по-бързо от основния тумор и затова често са по-големи. Времето, необходимо за развитието на метастази, е различно. В някои случаи метастазите се появяват много бързо, след появата на първичния възел, в други - те се развиват няколко години след появата му. Съществуват и така наречените латентни или латентни метастази, които могат да се развият през 7-10 години след радикалното отстраняване на първичния тумор.

1. Лимфогенни метастази - лимфогенните метастази са характерни за ракови заболявания и меланоми, но понякога саркомите, за които хематогенните метастази са по-характерни, могат да метастазират по този начин. Злокачествените клетки в лимфните канали първо навлизат в регионалните лимфни възли, където тяхното разпространение може временно да бъде спряно в резултат на имунния отговор, след това по време на хирургично лечение регионалните лимфни възли се отстраняват заедно с тумора, което предотвратява развитието на ранни метастази.

2. Хематогенни метастази - Счита се, че навлизането на туморни клетки в кръвния поток се случва в ранните етапи на развитие на много злокачествени новообразувания. Смята се, че повечето от тези злокачествени клетки са унищожени от имунната система, но някои от тях се покриват с фибрин и се задържат в капилярите (антикоагуланти, например хепарин, които предотвратяват фибрина да обвива клетките, намаляват риска от метастази при опитни животни.) Метастазирането се появява само когато Достатъчен брой туморни клетки остават живи в тъканите. Производство на неопластични клетки ангиогенеза на туморен фактор стимулира растежа на нови капиляри около туморните клетки и допринася за васкуларизацията на нарастващите метастази.

3. Метастази в телесните кухини (засяване) - навлизането на злокачествени клетки в серозните кухини на тялото (например плевра, перитонеум или перикард) или субарахноидното пространство може да бъде придружено от разпространението на клетките по тези кухини (трансцеломични метастази), например, ректално и кистозно пространство (при мъжете) и ректално маточно пространство и яйчници (при жени) - най-честата локализация на метастази в перитонеума при пациенти със стомашен рак. За потвърждаване на метастазите се използва цитологично изследване на течност от тези кухини за наличие на атипични клетки.

4. Постоянни метастази - туморните клетки, които се разпространяват в тялото, могат да останат неактивни (или поне да растат много бавно) в продължение на много години. За унищожаването на такива метастази след радикално хирургично лечение на първичната лезия задължително се провежда курс на химиотерапия. Преди употребата на химиотерапия при някои видове дисеминиран рак, включително злокачествен лимфом, хориокарцином и тумори от зародишни клетки на тестисите, не беше възможно да се получат задоволителни резултати. След началото на химиотерапията резултатите от лечението се подобриха драстично. Наличието на спящи метастази не позволява да се говори за пълното излекуване на пациента. За да се оцени ефективността на лечението на тумори, се използва критерий за оцеляване за 5 години след лечението (петгодишно оцеляване). Въпреки това, процентът на преживяемост за 10 и 20 години е почти винаги по-нисък от процента на преживяемост за 5 години, което се обяснява с късното активиране на застояли метастази.

1. Увреждане на клетките: увреждащи фактори, основни клетъчни цели и механизми за увреждане. Обратимо и необратимо увреждане на клетките.

клетка- структурна и функционална единица на тъканта. Увреждането на клетката е да промени нейните структурни, метаболитни, физико-химични свойства, които водят до дисфункция. Характерът на щетите зависи от причината, механизмите на защита, дълбочината на щетите и техните последици.

Причините за увреждане на клетките могат да бъдат екзогенни или ендогенни фактори. Екзогенните фактори на увреждане включват физически, химични, биологични ефекти.

• Физически ефекти. Повредата възниква под действието на механични (удар, напрежение, компресия), топлинни (висока или ниска температура) фактори, сияйна енергия.

• Химически фактори. Действието на киселини, основи, соли на тежки метали, лекарства.

• Биологични причини. Действието на бактерии, протозои, гъбички, паразити, цитотоксични антитела, Т-лимфоцити.

Ендогенните фактори на увреждането на клетките могат да бъдат различни ефекти, свързани с нарушен метаболизъм на клетките.

разграничат специфичен(цианидите селективно разрушават клетъчната цитохром оксидаза, въглеродният оксид образува стабилно съединение с хемоглобин - карбоксихемоглобин) инеспецифичнищетакоето се проявява под действието на много патогенни фактори (нарушаването на пропускливостта на капилярната стена може да бъде причинено от различни ефекти върху нея).

Патологията на структурата и функцията на клетките се появява и когато е нарушена регулацията на тяхната жизненоважна дейност. Има нарушения на положителните и отрицателните отзиви. Пример за положителна обратна връзка може да бъде прекомерното производство на хормони от щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, което инхибира работата на предната хипофизна жлеза, която регулира тези жлези. Нарушенията на механизма на отрицателни обратни реакции възникват, когато сензорните рецептори са повредени и пътищата на предаване на информационния сигнал (по време на тумор на хипофизата се получава недостатъчно прекомерно производство на неговите хормони).

синдроманулиране, Изкуственото стимулиране на отрицателни реакции чрез продължителното въвеждане на хормон отвън може да доведе до развитие на синдром на отнемане. В резултат на това след внезапно спиране на приема на хормони възниква острата му недостатъчност, свързана с атрофията на жлезите, които произвеждат този хормон (надбъбречна недостатъчност при продължително лечение с преднизон).

Положителната обратна връзка се осъществява и в биологичните системи в условията на нормата и патологията. Например, развитието на ембрион в маточната кухина насърчава растежа на плацентата и съдовия врастване, което от своя страна насърчава растежа на ембриона. Положителните отзиви могат да образуват "порочни кръгове" на патогенезата, участващи в развитието на заболяването (високото кръвно налягане в артериите допринася за образуването на атеросклеротични плаки, което намалява еластичността на кръвоносните съдове и влошава хода на хипертонията).

Извънклетъчните и вътреклетъчните регулаторни влияния имат антагонистичен характер (ефектът на възбуждащите и инхибиращи медиатори върху нервната клетка, ефектът върху съдовете на симпатиковата и парасимпатиковата вегетативна нервна система).

Тялото има йерархична система на регулиране, която съвпада с нивата на структурната организация на тялото. Разпределят нарушенията на регулацията на метаболизма, субклетъчните структури, клетките, тъканите, органите, системите и организма като цяло. Според вида на влиянията има нарушения на нервната, ендокринната, хормоналната (биологично активни вещества от тъканен произход) и метаболитната регулация.

Разстройството на подчинените отношения може да е в основата на патологията. Например, увреждането на централния моторен неврон на мозъка, освобождава активността на периферния спинален моторен неврон, което води до мускулен спазъм по време на спастична парализа. С отслабването на инхибиторните процеси в централната нервна система с неврози, остеохондрозата на шийния отдел на гръбначния стълб, чувствителността към аферентни сигнали, идващи от вътрешни органи, и обикновените подсъзнателни сигнали от вътрешните органи, могат да дадат необичайни усещания и болка, които са източник на оплаквания на тези пациенти.

Патологичните явления могат да се реализират чрез висцеро-висцералния рефлекс. Например, тромбозата на белодробната артерия води до сърдечна фибрилация, калкулозен холецистит провокира екстрасистоли. Патологичните рефлекси са фиксирани и възникват от условно-рефлексния механизъм. В същото време преди това безразличен стимул може да се превърне в патогенен сигнал. Например припомнянето на преживени преди това проблеми или ситуацията, в която те са възникнали за първи път, може да причини атака на стенокардия.

Loading...