Аксонова полиневропатия

полиневропатия
ICD-10G 60 60. -G 64 64.
ICD-10-CMА69.22 и G62.9
ICD-9356.4 356.4 , 357.1 357.1 - 357.7 357.7
бримкаD011115

полиневропатия (появява се и полирадикулоневропатия, полиневропатия) - множествено увреждане на периферните нерви, проявяващо се с отпусната парализа, нарушения на чувствителността, трофични и съдови нарушения, главно в дисталните крайници. Това е общ симетричен патологичен процес, обикновено дистална локализация, постепенно разпространяваща се проксимално.

Чрез патоморфология на увреждането

  • възпалителен
  • Токсичните вещества са вещества, които влияят неблагоприятно върху полезни животни и хора, разделени в групи според тяхната остра или хронична токсичност, нивото на функционална или материална кумулация и химическа принадлежност. Критерии за токсичност на веществата. Токсичните химикали обикновено се характеризират със следните критерии: LD50 (CK50), LD (CK) | 6, LD (CK) 84, максималната неактивна доза или концентрацията (макс. ND или max. NC), минималната ефективна доза - прагова доза или концентрация (мин. ДД или мин. DK). LD50, или CK50, —Доза на токсично вещество, което причинява смъртта на 50% от индивидите, които са получили токсично вещество. Обикновено LD5o се определя при бели мишки или бели плъхове с еднократно инжектиране на токсично вещество през устата или за външна употреба. LD (UK) 16 и LD (UK) 84 - дозите, причиняващи смърт на 16 и 84% от индивидите. Тези индикатори характеризират минималните и максималните смъртоносни дози, които се определят от изчислителния метод при изчисляване на стойността на LD50. Във ветеринарната токсикология, индикаторът LD5o се определя главно за птици (пилета, пилета). За големи животни (овце, говеда, коне, прасета) е препоръчително да се определи индикатора TD5o - дозата, която причинява видими признаци на интоксикация при 50% от индивидите с еднократна инжекция на веществото орално или външно. Максимална неактивна доза или Концентрация (макс. ND или Макс. NK), - Максималната доза или концентрация, която може да се определи чрез най-чувствителните токсикологични тестове, без да предизвиква токсичен ефект. Изключение е показателят за потискане на активността на холинестеразата в кръвта, който е основният биохимичен тест за токсикологична оценка на ефекта на органофосфорните съединения. Счита се, че инхибирането на активността на този ензим е до 20% безопасно за животното. Когато токсикологичните характеристики на тези съединения са най-неактивната доза, или концентрацията, е тази, която причинява инхибиране
  • алергичен
  • травматичен

Чрез патоморфология на увреждането

Аксонова полиневропатия

Аксонова полиневропатия е заболяване, при което се увреждат моторни, сензорни или вегетативни нерви. Болестта може да се развие в резултат на интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неуспех на имунната система, нарушения на кръвообращението. За да се определи причината за заболяването, местоположението и степента на увреждане на някои нервни влакна, невролозите от болницата Юсупов използват съвременни диагностични методи. Прегледът на пациента се извършва с помощта на най-новото оборудване от водещи производители в Европа, САЩ и Япония.

По време на лечението в клиниката по неврология пациентите се намират в отделения с европейско ниво на комфорт. Професорите, лекарите от най-високата категория са индивидуално пригодени за избор на метод на лечение и дозиране на лекарства. Водещи невролози използват наркотици, регистрирани в Руската федерация. Те имат висока ефективност и минимална тежест на страничните ефекти.

Причините за аксонова полиневропатия на долните крайници

Полиневропатията на аксоните от долните крайници може да се развие поради различни причини:

  • изтощение
  • дефицит на витамин В1, В12,
  • заболявания, водещи до дистрофия,
  • интоксикация с олово, кадмий, живак, въглероден оксид, алкохол, метилов алкохол, органофосфорни съединения, лекарства,
  • заболявания на кръвоносната и лимфната система (лимфом, миелом),
  • ендокринни заболявания - диабет.

Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност, автоимунни процеси, професионални рискове (вибрации), амилоидоза са фактор, който провокира развитието на моторна или сензомоторна полиневропатия от аксонов тип. Полиневропатията може да бъде причинена от обременена наследственост.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, влияе отрицателно на проводимостта на нервните влакна и причинява сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници. Това се случва, когато хронична алкохолна интоксикация, хелминти инвазии, заболяване на червата с нарушена абсорбция, изтощение. В случай на отравяне с невротоксични вещества се нарушава проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини полиневропатия. Лекарствената полиневропатия, причинена от аминогликозиди, соли на златото, бисмут заема значителен дял в структурата на аксонова невропатия.

При диабет функцията на периферните нерви се нарушава поради невротоксичността на метаболитите на мастните киселини, кетоновите тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия. Вместо това, мазнините се окисляват.

При автоимунните процеси имунната система атакува собствените си нервни влакна. Това се дължи на провокацията на имунитета с небрежното използване на имуностимулиращи лекарства и неконвенционални методи. Иницииращите фактори за полиневропатия при хора, склонни към автоимунни заболявания, са имуностимуланти, ваксини, автохемотерапия. Когато амилоидоза в организма се натрупва протеин амилоид. Той нарушава функцията на нервните влакна.

В момента има няколко теории за механизма на развитие на полиневропатия:

  • съдовата теория се основава на участието на съдовете в процеса, чрез които кислород и хранителни вещества влизат в периферните нерви, както и промени във физикохимичните характеристики на кръвта, което води до нервна исхемия,
  • теорията на оксидативния стрес обяснява развитието на аксонова полиневропатия от гледна точка на нарушения в обмена на азотен оксид, което променя калиево-натриевите механизми, които лежат в основата на възбуждането и импулса през нервите.
  • теорията за намаляване активността на нервния растежен фактор предполага, че аксонова полиневропатия се развива поради дефицит на аксонен транспорт с последващо развитие на аксонопатия,
  • Имунологичната теория обяснява развитието на сензомоторна полиневропатия по аксонов тип в резултат на кръстосаното продуциране на автоантитела към структурите на периферната нервна система, последвани от автоимунно възпаление и некроза.

Факторите, допринасящи за развитието на сензомоторна полиневропатия от аксонов тип, са разнообразни и многобройни. Дори използването на съвременни изследователски методи може да установи причината за заболяването само при 40-75% от пациентите.

Клинична картина на аксонова полиневропатия

Разграничава се остър, подостър и хроничен ход на аксонова полиневропатия. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на заболяването, демиелинизацията се добавя вторично към аксонова полиневропатия и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Основните прояви на аксонова полиневропатия са:

  • отпусната или спастична парализа на крайниците,
  • потрепване на мускулите
  • признаци на нарушена циркулация на кръвта - подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване,
  • промяна в чувствителността - усещане за убождане, парене, пълзене,
  • отслабване или засилване на тактилни, болкови и температурни усещания,
  • нарушена реч и походка.

Вегетативните симптоми на сензомоторна полиневропатия по аксонов тип включват следните симптоми:

  • бързо или рядко сърцебиене,
  • прекомерно изпотяване или суха кожа,
  • зачервяване или бледност на кожата,
  • Еректилна дисфункция или нарушена еякулация
  • нарушение на движението на червата и пикочния мехур,
  • прекомерно слюноотделяне или суха уста,
  • разстройство при настаняване на очите.

Аксонова полиневропатия проявява дисфункция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за движението на мускулите, чувствителността, имат вегетативен ефект (регулират съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите възникват сензорни нарушения:

  • парестезии (пълзящи усещания по кожата),
  • хиперестезия (повишена чувствителност),
  • хипестезия (намалена чувствителност),
  • загуба на сензорни функции по вид тюлени или чорапи (пациентът може да не почувства краката или дланите си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия, капилярите се компресират, което води до подуване на тъканите. Горните или долните крайници се дължат на натрупването на течност в тях. Тъй като, в случай на полиневропатия на долните крайници, цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, пациентът се замаява, когато се изправя. Поради факта, че трофичната регулация изчезва, настъпват ерозивно-улцерозни лезии на долните крайници.

Аксоналната моторна невропатия се проявява с двигателни нарушения на горните и долните крайници. Увреждане на моторните влакна, които са отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията се проявява като скованост на мускулите (със спастична парализа) и тяхната релаксация (с бавна пареза). При умерена степен на увреждане мускулният тонус е отслабен. Сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. Понякога по време на прегледа неврологът не ги спазва. Често се наблюдава поражение на черепните нерви, което се проявява със следните нарушения:

  • глухота (в случай на увреждане на осмата двойка - предкохлеарния нерв),
  • парализа на хипоглосните мускули и мускули на езика (страда дванадесетата двойка черепни нерви),
  • трудност при преглъщане (нарушават се функциите на деветата двойка).

С поражението на околумоторния, тригеминалния и лицевия нерв се развиват чувствителни промени, парализа, асиметрия на лицето, появяват се мускулни трептения. При аксонова демиелинизираща полиневропатия на долните или горните крайници лезиите могат да бъдат асиметрични. Това явление се проявява при множествени мононевропатии, когато коляното, карпорадиално, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

Основният метод за изследване, който позволява да се идентифицира локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервните влакна, е електронейромиография. Процедурата в болницата Юсупов се извършва от невролози, невролози, кандидати по медицински науки. За да се определи причината за заболяването, лекарите определят нивото на глюкоза в кръвта, ако се подозира токсична аксонова полиневрография, провеждат се токсикологични тестове. Нарушенията на нервната функция се установяват с помощта на дефиницията на тактилна, температурна, вибрационна чувствителност.

Лечение на аксонова полиневропатия

Невролози от болница Юсупов провеждат комплексно лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници, насочена към причината, механизмите на развитие и симптомите на заболяването. Лекарите предписват пациенти на витамините от група В. Сред множеството начини за борба с нарушенията на окислителните процеси, препаратите от алфа-липоева или тиоктова киселина се класифицират като лекарства от първия избор. Невролозите използват tioctacid не само при диабет, но и при други видове аксонова полиневропатия. Режимът на лечение включва дневен прием на 600 mg от лекарството. След това пациентите приемат една капсула с тиоктацидна киселина за един месец.

Когато отпуснат парализа използва инхибитори на холинестераза (kalimin, неостигмин, neuromidin. Спастична парализа третира с мускулни релаксанти и антиконвулсанти. Ако причина полиневропатия е интоксикация, използвани специфични антидоти, промива стомаха, диуреза, когато инфузионна терапия, плазмафереза. Когато интоксикация с тежки метали с разтвор на натриев тиосулфат, тетацин-калций, D-пенициламин Ако има отравяне с органофосфорни съединения, се използват атропиноподобни средства. автоимунната полиневропатия е администриране на глюкокортикоидни хормони. Лечението на диабетната невропатия се състои в приемане на хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин).

Аналгетиците (трамадол) и нестероидните противовъзпалителни средства (нимесулид, диклоберл ретард) се използват широко като средство за симптоматично лечение на болковия синдром при аксонова полиневропатия. При съпътстващите заболявания на храносмилателната система на възрастните хора се предписва Celebrex. В случаи на постоянна болка, антидепресантите се добавят към комплексната терапия.

В субакутен и възстановителен период на полиневропатия на долните крайници по аксонов тип рехабилитационните терапевти от болницата Юсупов използват методите на нелекарствената терапия:

  • приложения с парафин-озокерит,
  • електростимулация,
  • различни видове масажи
  • джакузи и четирикамерни бани,
  • хипербарна оксигенация.

Пациенти, страдащи от сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници, получават ендолимфотропни блокади с прозерин. Ефективното лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници може да бъде завършено чрез извикване на болница Юсупов. Специалистите на контактния център ще ви регистрират за среща с невролог и други специалисти и ще отговорят на всички въпроси.

Гледайте видеоклипа: Вендузи - Лечение с Вендузотерапия Как се Поставя Вендуза на Гърба Китайска медицина Жельомир (Декември 2019).

Loading...