Кеширане на заболявания и синдром

Какво представлява - синдромът на Иценко-Кушинг е състояние, при което има повишена концентрация на глюкокортикоидни хормони в кръвта на надбъбречната кора.

Това не е задължително заболяване на самите надбъбречни жлези или свързания с тях хипоталамус или хипофиза - най-често синдромът се регистрира при продължително прилагане на големи дози глюкокортикоиди за лечение на различни автоимунни патологии.

Патологията се развива по-често при жените. В зависимост от причината за състоянието може да се приложи както консервативно, така и хирургично лечение.

Съществува и концепцията за „болест на Иценко-Кушинг“ - прекомерно производство от хипоталамуса и хипофизата на онези хормони, които „дават командата“ на надбъбречните жлези да синтезират все повече и повече глюкокортикоиди. Заболяването е един от компонентите на синдрома.

Причини за синдрома на Иценко-Кушинг

Синдромът се развива поради вътрешни или външни причини.

1) Външни причини за синдрома на Иценко-Кушинг е продължително приложение на инжекционни или таблетни глюкокортикоиди: хидро хоризонт, преднизолон, дексаметазон, солу-медрол. Обикновено тези лекарства се предписват за лечение на системни заболявания (ревматоиден артрит, лупус еритематозус и др.), Белодробни заболявания (например фиброза), бъбреци (гломерулонефрит), кръв (левкемия, тромбоцитопатия).

2) Причини за вътрешен (организъм) характер:


  • тумор на хипофизата, който произвежда хормона ACTH,
  • заболявания на надбъбречните жлези: доброкачествен или злокачествен тумор на кората на този орган, който допълнително произвежда глюкокортикоиди, увеличаване на клетъчната маса (хиперплазия) на надбъбречната кора, което води до увеличаване на производството на всички нейни хормони и др.
  • тумори в тялото, които могат да произвеждат АКТХ: дребноклетъчен и овесеноклетъчен рак на белия дроб, рак на тимуса, тестикули или яйчници.

Диагностика

Можете да подозирате диагноза чрез характерния външен вид на човек. Но това не е достатъчно, защото е необходимо да се определи и тежестта и причината за синдрома.

Важно е туморът, произвеждайки хормони, не винаги е възможно да се види, а нивото на неговото местоположение се определя от хормонални тестове.

Необходими при диагностицирането на синдрома на Иценко-Кушинг са следните изследвания:


  • определяне на нивото на кортизол (основния глюкокортикоиден хормон) в кръвта в продължение на няколко дни подред,
  • определяне на нивото на ACTH през деня и през нощта,
  • оценка на нивото на 17-оксикортикостероиди (вещества, в които се превръща кортизол) в урината,
  • ежедневна екскреция на кортизол с урината,
1) Тест с дексаметазон (синтетичен глюкокортикоид): ако го дадете на пациент със синдром на Кушинг през нощта, а сутрин определите нивото на кортизол в кръвта, то ще бъде повече от 1,8 µg% (при човек без този синдром, нивото на хормона пада под тази цифра )

2) Тест със стандарт на дексазон, когато този хормон се дава в ниски дози на всеки 6 часа в продължение на 2 дни подред, след което се определя нивото на кортизол в кръвта и нивата на оксикортикоидите в урината. При този синдром кортизолът трябва да бъде понижен, т.е.

3) Тест с кортиколиберин - хормонът на хипоталамуса, който е основният стимулатор на производството на кортизол. Ако този хормон се въведе във вена и след 15 минути се определят нивата на АСТН и кортизол в кръвта, тогава при генезис на надбъбречната жлеза кортизоловият синдром ще бъде по-висок от 1,4 µg%, ако няма отговор, това показва тумор, разположен в не ендокринни органи (бели дробове, т.е. тимус гонада),


  • ЯМР на надбъбречните жлези, хипофизата,
  • CT сканиране на гръдната кухина
  • радиоизотопно изследване, според което се разглежда абсорбцията на приеманото лекарство от всяка от надбъбречните жлези.
За да се определи тежестта на синдрома, се определя нивото на глюкоза, калий, натрий в кръвта и урината, като се вземат и рентгенови лъчи на гръбначния стълб.

Лечение на синдрома на Иценко-Кушинг

Синдромът на Иценко-Кушинг и неговото лечение, на първо място, ще зависи от причината, довела до заболяването.


  1. 1) С синдром на лекарството - постепенно отменяне на лекарства, може би - с тяхната подмяна с имуносупресори,
  2. 2) С тумори на хипофизата, бели дробове, надбъбречни жлези - тяхното хирургично отстраняване, което може да се извърши след предварителна лъчева терапия,
  3. 3) С рак с метастази, който произвежда ACTH, в случай на невъзможност за премахване на всички тези тумори се прилага медицинско лечение с лекарствата Mitotan, Aminoglutetimid, Ketoconazole. Освен това се провеждат курсове на лъчева терапия,
  4. 4) Въвеждане на артериално-оклузивни вещества директно в съдовете, доставящи туморите.
Преди хирургичното лечение на синдрома на Иценко-Кушинг човек е медицински подготвен за операция:

  • инсулин - за намаляване на нивата на глюкозата
  • лекарства за понижаване на кръвното налягане: Еналаприл, Каптоприл,
  • калиеви препарати: Аспаркс, Панангин,
  • за намаляване на разрушаването на костната тъкан - калциеви препарати ("Калций-D3"), "Памидронат", "Клодронат",
  • за намаляване на катаболизма на протеини - анаболни стероиди,
  • антидепресанти.
По този начин синдромът на Кушинг е колективно понятие за голям брой патологии, усложнени от увеличаване на кръвните глюкокортикостероиди, характеризиращо се с нарушаване на всички видове метаболизъм, ефект върху функцията на голям брой органи и тъкани.

Статии за медицински експерти

Има болест на Иценко-Кушинг, която има хипоталамо-хипофизен произход, а самият синдром на Иценко-Кушинг е заболяване, свързано с първичната лезия на надбъбречните жлези. Тази статия разглежда само церебралната форма на болестта Иценко-Кушинг.

, , , ,

Причини за синдрома на Кушинг

В допълнение към ACTH-секретиращите тумори на хипофизата (обикновено базофилни аденоми), заболяването рядко се развива в резултат на невроинфекциозни или посттравматични лезии на хипоталамо-хипофизната област. Доста често се разкрива декомпенсация на институционална дисфункция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос под влияние на хроничен стрес, хормонални пренастройки, интоксикации, инфекциозни заболявания.

, , , ,

Патогенеза на синдрома на Иценко-Кушинг

Клиничната картина се определя от повишаването на плазмените нива на АКТХ и кортизол. Хипертрофията на кортикалния слой на надбъбречните жлези е вторична, медиирана централно. Хиперпродукцията на ACTH може да бъде определена както от първичната патология на хипоталамуса (прекомерно производство на кортикотропин-освобождаващия фактор), така и от първичната лезия на хипофизата (ACTH-секретиращи аденоми на хипофизата). Смята се, че в генезиса на ACTH-секретиращите аденоми на хипофизата предишната дългосрочна стимулация от прекомерно произвеждания кортикотропин освобождаващ фактор играе решаваща роля.

Симптомите на синдрома на Иценко-Кушинг

Има селективна локализация на мазнини по лицето (лунно лице), гърдите, корема, шията, над VII шиен прешлен ("менопаузална гърбица") в комбинация със сравнително тънки крайници. Лицето е лилаво-червено, кожата е суха, люспеста, многобройни акне. Характеризира се с широки дистрофични ленти за разтягане, като правило, лилаво-синкав цвят върху кожата на корема, бедрата, раменете, млечните жлези. В клиничната картина - артериална хипертония, захарен диабет, хирзутизъм в комбинация с изтъняване на косата на главата, остеопороза и фрактури на компресия, мускулна слабост, чупливост на капилярите, лошо зарастване на рани, намалена устойчивост на инфекции.

Психопатологичните разстройства са различни по своя характер - от хиперсомния до безсъние, от еуфория до депресия, понякога се появяват истински психози. Има промяна в морфологичните и функционални полови характеристики. При жените, в допълнение към хирзутизма, се наблюдава свиване на гласа, аменорея или олигоменорея, намалено сексуално желание и маскулинизация. При мъжете понякога се наблюдава феминизация, гинекомастия, тестикуларна хипотрофия, намаляване на сексуалното желание и сперматогенезата. Често кожата на пациентите в области, които изпитват натиск около зърната и на места на белези потъмнява.

Диференциална диагноза на синдрома на Иценко-Кушинг

Ако има признаци на хиперадренокортицизъм, е необходимо да се изключи първичната патология на надбъбречните жлези, т.е. синдром на Иценко-Кушинг. За тази цел се определят нивата на АКТХ и кортизол в кръвта и се провежда дексаметазонов тест. Тестът с дексаметазон се основава на потискането на ендогенното производство на ACTH на базата на обратна връзка. При болестта на Иценко-Кушинг дексаметазон се предписва през устата по 2 mg на всеки 6 часа в продължение на 2 дни, докато екскрецията с урина от 17-ОХ намалява с повече от 50%, а при синдрома на Кушинг екскрецията на 17-ОКС с урина не се променя.

Необходимо е да се изключат случаите с извънматочна продукция на АКТХ при дребноклетъчен рак на белия дроб, карциноидни тумори, тумори на панкреасни острови. При извънматочни тумори протичането на синдрома е по-злокачествено, няма значително увеличение на телесното тегло, хипокалиемия взема водеща роля в клиничната картина, като правило тестът за дексаметазон е отрицателен. Ектопичните тумори, отделящи кортикотропин, освобождаващи кортикотропин, са по-чести при мъжете.

, , ,

Синдром на Нелсън

Според клиничните прояви тя е подобна на болестта Иценко-Кушинг. Появата на секретиращи ACTH тумори на хипофизата се установява след двустранна адреналектомия за надбъбречна хиперплазия. Повишеното производство на освобождаващ кортикотропин фактор и повишената адренокортикотропна активност в плазмата, която се появява след адреналектомия, може да допринесе за развитието на секретиращи ACTH тумори на хипофизата в бъдеще.

Болест на Madelung

Основната проява на заболяването - изразено локално отлагане на мазнини във врата. Мастна подложка, която обхваща шията, придава на пациентите толкова специфичен вид, че обикновено не се изисква диференциална диагноза. Патогенезата и етиологията не са изяснени напълно. Принадлежи към церебрално затлъстяване.

Лечение: понякога мастната тъкан се изрязва хирургично.

Болест на Баракър-Симонс (прогресивна липодистрофия)

Само жените се разболяват по правило след достигане на пубертета. Заболяването се проявява с неравномерно разпределение на мазнините с изчезването на мастния слой в горната половина на тялото и прекомерното развитие на мастни натрупвания в долната половина на тялото. Отлагането на мазнини се наблюдава главно по бедрата под формата на „бричове за езда“. Загубата на тегло на горната половина на тялото и лицето е много изразена. По-често наблюдаваните форми на заболяването са симетрични, но може да възникнат асиметрични форми с преобладаване на неравномерно разпределение на мазнините от едната страна на тялото. Локално атрофичната форма на липодистрофия се наблюдава като правило при пациенти с диабет на мястото на приложение на инсулин. Има съобщения за присъединяване към липодистрофия на двустранна или едностранна атрофия на човек с атрофия не само на подкожния мастен слой, но и на мускулите.

От особено значение са наследственият фактор и психичната травма.

Причини за синдрома на Иценко-Кушинг

  • Възпалителни процеси, протичащи в мозъка (по-специално поради тумор на хипофизата).
  • В някои случаи се появява в периода след раждането при жените.
  • Тумори на надбъбречните жлези.
  • Тумори на панкреаса, бронхите и белите дробове, медиастинума, което неизбежно води до симптоми на синдром на Иценко-Кушинг.

По време на диагностицирането на анализираното заболяване е необходимо да се помни, че синдромът Иценко-Кушинг обединява голям брой болезнени състояния (рак на надбъбречната жлеза, болест на Кушинг, повишаване на АКТХ и др.). В допълнение, пациент със синдром на Иценко-Кушинг трябва да се подложи на допълнителен преглед и да откаже да приема лекарства, които съдържат глюкокортикоиди (например приемът на преднизон или подобни лекарства дълго време може да причини развитието на изследваното заболяване).

След определяне на симптомите на синдрома на Кушинг е невъзможно да се каже веднага какъв вид заболяване е характерно за конкретен пациент: рак на надбъбречната жлеза или все още болест на Кушинг. Доста често при мъжете, страдащи от рак на надбъбречната жлеза, женският хормон започва да преобладава в тялото, а при жените, напротив, се появяват мъжки признаци. Не бива също да забравяме, че в медицината има синдром на псевдо-Кушинг, който се среща при пациенти, които стават депресирани или пият алкохол от дълго време. В резултат на такива заболявания нормалното функциониране на надбъбречните жлези е спряно и те започват да произвеждат глюкокортикоидни хормони в излишък, което води до появата на симптоми на синдрома на Иценко-Кушинг.

II. Екзогенен хиперкортизолизъм.

Продължително приложение на синтетични кортикостероиди - ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг.

Пубертален ювенилен споритаризъм (хипоталамичен синдром на юношата).

Заболяването и синдромът Иценко-Кушинг се основават на туморен процес (доброкачествени или злокачествени аденоми) в хипоталамо-хипофизната област или надбъбречната кора. При 70-80% от пациентите се открива болестта на Иценко-Кушинг, в 20-30% - синдромът.

В някои случаи заболяването се развива след мозъчна травма или невроинфекция.

Жените се разболяват по-често (3-5 пъти по-често от мъжете), на възраст между 20 и 40 години, но могат да бъдат открити и при деца и при хора над 50 години.

Когато болестта на Иценко-Кушинг нарушени механизмите за контрол на секрецията на ACTH. Наблюдава се намаляване на допамина и увеличаване на серотонинергичната активност в ЦНС, в резултат на което се увеличава синтеза на CRH (кортикотропин-освобождаващ хормон, кортиколиберин) от хипоталамуса. Под влияние на CRG секрецията на ACTH от хипофизната жлеза се увеличава, развива се нейната хиперплазия или аденом. ACTH повишава секрецията на кортикостероиди - кортизол, кортикостерон, алдостерон, андрогени от кората на надбъбречната жлеза. Хроничната продължителна кортизолемия води до развитието на симптомен комплекс Кушинг - болест на Иценко-Кушинг.

При синдром на Иценко-Кушинг тумори на надбъбречната кора (аденом, аденокарцином) произвеждат прекомерно количество стероидни хормони, механизмът на „отрицателна обратна връзка“ престава да действа, има едновременно увеличаване на съдържанието на кортикостероиди и ACTH в кръвта.

Клиничната картина на заболяването и синдрома на Иценко-Кушинг се различава само в тежестта на отделните синдроми.

Пациентите отбелязват промяна във външния си вид, развитие на затлъстяване с червени ивици на разтягане по кожата на корема, гърдите и бедрата, поява на главоболие и болка в костите, обща и мускулна слабост, нарушена сексуална функция, промени в косата.

прекалена пълнота със своеобразно преразпределение на мазнините: прекомерното му отлагане по лицето, в областта на шийния гръбначен стълб (“менопаузална гърбица”), гърдите, корема. Лицето на пациентите е кръгло („лунна форма“), лилаво-червено, често с цианотичен нюанс („месо-червено“). Такъв човек получи името "лице на матрона". Външният вид на пациентите представлява страхотен контраст: червено лице, къс дебел врат, дебело тяло, със сравнително тънки крайници и сплескано дупе.

Дерматологичен синдром. Кожата е тънка, суха, често лющеща се, с полупрозрачни подкожни кръвоносни съдове, което й придава мраморен вид ("мрамориране" на кожата).Върху кожата на корема, вътрешната повърхност на раменете, бедрата, в областта на млечните жлези се появяват широки разтегателни ленти - ивици с червеникаво-лилав цвят. Често има локална хиперпигментация на кожата, често на места на триене на дрехите (шията, лактите, корема), петехии и синини по кожата на раменете, предмишниците, краката.

Акне или пустуларен обрив, еризипела често се среща по лицето, гърба и гърдите.

Косата на главата често изпада, а при жените плешивостта наподобява мъжкия тип.

Вирилизиращ синдром - поради излишък на андрогени при жените: хипертрихоза, т.е. растеж на косата на тялото (под формата на богато оръдие по лицето и по цялото тяло, височина на мустаци и брада, височина на срамната област мъжки растеж).

Синдром на артериална хипертония. Хипертонията обикновено е умерена, но може да бъде значителна, до 220-225 / 130-145 mm Hg. Хипертонията се усложнява от сърдечно-съдова недостатъчност: задух, тахикардия, оток в долните крайници, увеличен черен дроб.

Артериалната хипертония често се усложнява от увреждане на очните съдове: стеснение на артериите, кръвоизливи, намалено зрение се откриват в очната част на окото. Всеки четвърти пациент има повишение на вътреочното налягане, в някои случаи се превръща в глаукома с зрително увреждане. Катаракта се развива по-често от обикновено.

ЕКГ се променя като при хипертония - признаци на левокамерна хипертрофия: левограма, RV6 > 25 мм, RV6> RV5> RV4 et al., редукция на ST сегмент с отрицателна T вълна в отворите I, aVL, V5-V6 (систолно претоварване на лявата камера).

Повишеното кръвно налягане често е единственият симптом на заболяването и промените в сърдечно-съдовата система причиняват увреждане и повечето смъртни случаи.

Синдром на остеопороза. Проявява се с оплаквания от болка в костите с различна локализация и интензивност, патологични фрактури. Гръбначният стълб, ребрата, гръдната кост, костите на черепа са най-често засегнати. В по-тежки случаи тръбните кости, т.е. крайници. В детска възраст болестта е придружена от изоставане в растежа.

Промените в костната тъкан са свързани с хиперкортицизъм: катаболизмът на протеините в костната тъкан води до намаляване на костната тъкан, кортизолът увеличава резорбцията на Са ++ от костната тъкан, което причинява костна чупливост. Кортизолът също пречи на абсорбцията на калций в червата, инхибира превръщането на витамин D в активен D3 в бъбреците.

Синдром на сексуална дисфункция. Причинява се от намаляване на гонадотропната функция на хипофизата и увеличаване на образуването на андрогени от надбъбречните жлези, особено при жените.

При жените менструалните нарушения се развиват под формата на олиго-аменорея, вторично безплодие и атрофични промени се наблюдават в лигавицата на матката и яйчниците. При мъжете се наблюдава намаляване на потентността, сексуалното желание.

Астено-вегетативен синдром. Характеризира се с умора, разстройства на настроението от еуфория до депресия. Понякога се развиват остра психоза, зрителни халюцинации, епилептоидни припадъци, конвулсии.

Синдром на мускулна слабост. Причинява се от хиперкортицизъм и засиленото разпадане на протеините в мускулите, което причинява, и развитието на хипокалиемия. Пациентите се оплакват от силна слабост, която понякога е толкова изразена, че пациентите без помощ не могат да се изправят от стола. При преглед се открива атрофия на мускулите на крайниците, предната коремна стена.

Синдром на въглехидратния метаболизъм. Той варира от нарушен глюкозен толеранс до развитието на захарен диабет ("стероиден диабет"). Глюкокортикоидите увеличават глюконеогенезата в черния дроб, намаляват използването на глюкоза в периферията (антагонизъм на инсулиновото действие), увеличават ефекта на адреналин и глюкагон върху гликогенолизата. Стероидният диабет се характеризира с инсулинова резистентност, много рядко развитие на кетоацидоза, добре се регулира от диетата и пероралните лекарства за намаляване на захарта.

Синдром на лабораторни и инструментални данни

при общия кръвен тест се увеличава броя на нивата на еритроцитите и хемоглобина, левкоцитоза, лимфопения, еозинопения, повишена СУЕ,

хипокалиемия, хипернатри- и хлоремия, хиперфосфатемия, повишени нива на калций, активност на алкална фосфатаза, хипергликемия, гликозурия при избрани пациенти.

съдържанието в урина 17-ACS се увеличава, съдържанието в урината 17-KS (кетостероиди) се увеличава при някои пациенти,

съдържанието на АСТН в кръвта се повишава при пациенти с болест на Иценко-Кушинг, нормално е или е намалено при синдром на Иценко-Кушинг,

съдържанието на кортизол в кръвта се повишава сутрин и вечер, т.е. дневният ритъм на секрецията му е извратен,

Рентгеново, компютърно и магнитно-резонансно изображение на турското седло, надбъбречните жлези могат да открият увеличаване на турското седло, хиперплазия на тъканта на хипофизата, надбъбречните жлези, остеопороза, ултразвук на надбъбречните жлези не е много информативно. При болестта на Иценко-Кушинг може да се открие стесняване на зрителните полета. Радиоимунното сканиране разкрива двустранно увеличение на абсорбцията на холестерол от надбъбречните жлези.

За изясняване на диагнозата на заболяването или синдрома на Кушинг функционаленпроби: от дексаметазон (Тест на Лидъл) и Sinakten депо (ACTH).

Дексаметазон се приема в рамките на 2 дни с 2 mg за 6 часа. След това се определя дневната екскреция на кортизол или 17-OX и получените резултати се сравняват със стойностите преди теста. При болестта Иценко-Кушинг величината на изследваните параметри намалява с 50% или повече (механизмът за „обратна връзка“ е запазен), в случай на синдром на Иценко-Кушинг, той не се променя.

Sinakten depot (ACTH) се инжектира интрамускулно в доза 250 mg в 8 часа сутринта и след 30 и 60 минути се определя съдържанието на кортизол и 17-ACS в кръвта. При болестта на Иценко-Кушинг (и нормално) съдържанието на определените параметри се увеличава 2 или повече пъти, при синдрома на Иценко-Кушинг това не става. В съмнителни случаи провеждайте т.нар. „Голям тест“: Депото Sinakten се инжектира в a / m в 8 часа сутринта в доза 1 mg и съдържанието на кортизол и 17-АСС в кръвта се определя след 1, 4, 6, 8, 24 часа. Резултатът се оценява като в предишната проба.

Понякога се използва хирургична адреналектомия с хистологично изследване на материала.

Болест и синдром на Кушинг

Диференциална диагностика

Проявява се с честота 1: 100 000 - 1: 1 милион население годишно, най-често се развива на възраст между 20 и 45 години, понякога в детска възраст жените боледуват 5 пъти по-често от мъжете.

История

Заболяването е кръстено на учени, които независимо един от друг през различни години го описват:

  • Съветският невролог Николай Михайлович Иценко през 1924 г. съобщава за двама пациенти с лезия в интерстициално-хипофизната област, т.е.
  • Американският хирург Харви Кушинг през 1932 г. описа клиничния синдром, който той нарече "хипофизен базофилизъм".

Дефиниция

Терминът "болест на Иценко-Кушинг" се използва за обозначаване на патологията на хипоталамо-хипофизата-надбъбречната система, тоест невроендокринното заболяване. От Иценко - болестта на Кушинг трябва да се разграничи синдром на хиперкортизола (Синдром на Кушинг) е термин, използван за обозначаване на доброкачествен или злокачествен тумор на надбъбречната жлеза или извънматочен тумор на различни органи (бронхи, тимус, панкреас, черен дроб), секретиращ глюкокортикоиди.

Етиология

Етиологията на заболяването Itsenko - Cushing не е инсталирана. В анамнезата на пациенти от двата пола се срещат наранявания на главата, сътресение, травматично увреждане на мозъка, енцефалит, арахноидит и други увреждания на ЦНС (кортикотропином). При жените болестта на Иценко-Кушинг се появява по-често след раждането.

Патогенеза

Патогенетичната основа на болестта на Иценко-Кушинг е промяна в механизма за контрол на секрецията на АКТХ. В резултат на намаляване на активността на допамин, който е отговорен за инхибиторния ефект върху секрецията на кортикотропин-освобождаващия хормон (CRH, кортиколиберин) и адренокортикотропния хормон (ACTH) и повишаване на тона на серотониновата система, механизмът за регулиране на функцията на хипоталамо-хипофизната-надбъбречната система. —Кортизол, механизмът „обратна връзка“ престава да функционира, като едновременно увеличава концентрацията на АКТХ, свръхпроизводството на кортизол, кортикостерон, алдостерон и андроген от кората dochechnikov, изчезва реакция на стрес - повишени нива на кортизол на фона на излагане на инсулинова хипогликемия. Хроничната дългосрочна кортизолемия води до развитието на комплекс от симптоми на хиперкортикоидизъм.

В повечето случаи се открива аденом на хипофизата. Макророденомите се срещат в 10% от случаите, останалите са представени от микроаденоми на хипофизата, които се визуализират само чрез компютърна томография или хирургична диагностична аденомектомия (при малък брой пациенти туморът не се открива - хистологичното изследване разкрива само хиперплазия на базофилни клетки на хипофизата). Понастоящем не е окончателно доказано дали аденомите на хипофизата при болестта на Иценко-Кушинг са основната лезия на аденохипофизата или тяхното развитие е свързано с нарушения в горните части на ЦНС.

Клинична картина

Основните признаци на заболяването:

  • Затлъстяване: мазнините се отлагат по раменете, корема, лицето, гърдите и гърба. Въпреки дебелото тяло, ръцете и краката на пациентите са тънки. Лицето става лунно, кръгло, бузите червени.
  • Розово-лилави или лилави ивици (стрии) по кожата.
  • Прекомерен растеж на космите по тялото (жените имат мустаци и брада на лицето си).
  • При жените, менструални нарушения и безплодие, при мъжете - намаляване на сексуалното желание и потентност.
  • Мускулна слабост.
  • Чупливост на костите (развива се остеопороза), до патологични фрактури на гръбнака, ребрата.
  • Кръвното налягане се повишава.
  • Нарушена инсулинова чувствителност и развитие на диабет.
  • Възможно развитие на уролитиаза.
  • Понякога има нарушение на съня, еуфория, депресия.
  • Намален имунитет. Проявява се чрез образуването на трофични язви, гнойни лезии на кожата, хроничен пиелонефрит, сепсис и др.

Диференциална диагностика

Провежда се със синдром на хиперкортизолизъм (кортикостерома или кортикобластома), хипоталамичен синдром и юношески диспитуитаризъм (хипоталамичен синдром на младежкия период), хиперкортизолемия, екзогенно затлъстяване, адреногенитален синдром:

Гледайте видеоклипа: Всичко за вируса Зика заразяване, симптоми, лечение (Декември 2019).

Loading...